从两例休克的治疗说起

94年元月初某日晚，一年轻人请我去往诊。病人是一当兵的，部队在山町大同。入伍后仲秋节想家，买了二斤糖块不停嘴地吃，患上了糖尿病。一年功夫就瘦的不成样子。家里让他在部队苦熬，部队则劝他回家。这年元旦他终于说想家了，连长立即率一战士亲自护送。一进关病人就发烧感冒了，到了加格达奇便精神恍惚萎靡不振，待晚上七点多到达漠河县站时已完全昏迷。他这一昏迷，连长就不真鲷他家住哪了，两位战士持着他挨门挨户打听，八点多总算摸到了他的家。

父母一见儿子不醒人事归来，立即打发人请我往诊。桥北那地方很小，四千多人口大家都脸熟。我告诉来人赶快送县医院，我的诊所太小了治不了这么重的病。小伙子刚走病人的姐夫又来了，我再三捱辞解释告诉他我这里抢救休克的药物一样一支也没有，让我拿什么给你们治疗呢？其姐夫请不动我也只好告辞。但随后又进来一大群人，一位上尉军官背上驮着病人，后面跟着病人的父母姐弟等一大家子全来了。那位母亲进门抱住我的胳膊就哭，求我一定要救救她的儿子。其父亲说，我们就信任你了，不敢去医院哪，你要是救不活，我们也就认了，那位上尉也发了话：大家都信得着你，你就试一试吧，治不好救不活谁也不会怪你。这时我还能再说什么？只好给病人查体。

病人无意识，压眶有反应，血压O，体温38.6℃，糖尿病休克毫无疑问了。我下意识地扫了一眼我的药架子，上面除了有一盒为青霉素过敏而备的肾上腺素外，其它的急救药升压药血管活性药一支也没有，这可怎么办呢？

唯一能用得上的就只有水了。只用水能救治休克么？从理论上说我觉得能。休克的主要矛盾是有效循环血容量减少，血压下降只是休克的一个表现结果，因而扩容补液是治疗休克的重中之重。尽管自己以前没这么干过也没见别人这样做过我还是决定试一试。

我迅速启开两瓶生理盐水，在病人的两只脚上各挂一瓶。以输液管的长度尽可能地升高滴架，用的7号针头估计500毫升水40分钟便可滴完。但我觉得还是慢。按时间算，病人进入休克状态已不少于十二小时了，必须争分夺秒抢时间。捏死通气管，往瓶子里注气加压，滴速立即加快，滴变成流。液面眼瞅着往下降，十多分钟两瓶盐水就输完了。又续上两瓶如法炮制但只注了一次空气，四十分钟就补进了两千毫升液体。接上第三对后测一下血压，36/20毫米汞柱，这就有了希望，便不再往瓶子里注射空气。病人家自带的胰岛素，皮下注射了一个单位。为治疗原发病扁桃腺炎，做了青霉素皮实阴性便在以后的液体中加入了常规量的青霉素钠维生素C和我仅有的十几支碳酸氢钠。第六瓶点完血压升至60/40毫米汞柱。拔挥一组改为单组。这时我发现病人的血压对我来说真是太重要了。它就象黑暗中的一盏照明指路的灯塔，清楚地告诉我距离目标还有多远。点完第九瓶血压90/70毫米汞柱，也就是说每补进五百毫升液体血压升高10毫米汞柱。那么再点两瓶就补够了。点完第十瓶血压100/70毫米汞柱，只升收缩压不升舒张压。再接上第十一瓶子，把滴速放慢，点完这瓶血压是110/74毫米汞柱，已完全正常了。但病人还没醒，于是接上第十二瓶，换成5%葡萄糖水缓慢滴注，只点了三分之一病人就腥了，下地排了一次尿，靠墙坐在床上和父母家人聊天，全家人其乐融融喜笑颜开。从晚上九点半到早上七点用时九个半小时，用水六千毫升，休克救治成功。

在高兴之际，我的感触也颇深。之所以成功，是由于我掌握了病人的真实血压数据，依靠它，就等于让我看到了病人机体循环系统的血液灌注情况，使我能够准确及时地根据血压的变化决定补液量和速度，不多不少补足病人即醒。我原来还为没有升压药而担心发愁，现在却庆幸我的小诊所幸亏没有血管活性药。如果按常规用上多巴胺阿拉等升压药的话，我不大可能扩容补液补的那么猛那么快，十个小时让病人苏醒就是不可能的。如果拖上一天一夜24小时病人还不醒，那局面将不堪设想。是继续治疗还是放弃而转院？病人何时苏醒还能不能苏醒都是悬念。如果病人再并发出现酸中毒、肾衰又该怎么办？在要啥没啥的情况下，真不知到那时我该如何体面收场。我想我熬了一夜又担那么大的风险在他们走时就收了260元，病人的母亲还连说不多不多一点也不多，掏出三百元钱给我还说不用找了。其实内行人一看就知道我用的那些药能值多少钱。

我毕业进医院不久就遇到一例糖尿病休克还是当地的人大主任的夫人，心中不免有些慌乱。那时糖尿病还不多见，在校期间居然没有见到一例糖尿病。主任在门诊过来用上多也胺阿拉明把血压调整到正常范围就走了。我的任务就是扩容补液监视多也胺的滴主和血压变化。用药物控制的血压忽高忽底对我判断病情一点帮助也没有，也没人告诉我要补多少该补多快。我的原则就是只要你不苏醒我就一个劲的补。输500毫升液体要用一个半小时，忙了一天一夜零两个小时液体补了十五六瓶病人终于醒了。这还是因为我向来就是胆子大。当时觉得还不错现在想起来没有出现并发症真是万幸。

那位小战士的糖尿病是很重的，已经离不胰岛素。而且几乎没有什么抵抗力，春天打开窗户在窗前站一会就能感冒，大夏天上街也得穿件棉大衣。每次感冒就来点滴青霉素。六月初一感冒较重发烧39度，血压90/70毫米汞柱表明他已丢了差不多1500毫升水，因而点青霉素的同时也补了2000毫升的生理盐水。在点滴的四个多小时的过程中没有排一次尿，就证实了我的判断预防了他再次发生休克。

96年7月的一个深夜11点，一个男人背来了一个女的。深度昏迷，血压0，体温37.3℃，没有病史。女病人26岁腿有残疾，男人40多了是她的丈夫，夫妇都是盲流。丈夫晚上给粮库卸完车回到家见妻子躺在地上就把她背来了。详细询问丈夫说她下午去了好几次厕所可能有点拉肚，屋里地上有一滩滩的秽物可能是她吐的，其它就说不出什么了。

病人休克无疑，什么性质不清楚。考虑到呕吐腹泻又是消化道传染病的高发季节，估计很可能是中毒性痢疾。要是感染性休克那和糖尿病休克又不一样。我记得75年我们在安达县医院实习就有一位年轻女社员中毒性痢疾抢救了两天三夜后来还是死了。我让他们去医院，可是他们没有钱。去县医院有两公里，而他么连打的坐车的钱都没有。

我也只能留下他们，还是老办法，快速输液。其丈夫说傍晚她还好好的，那么休克的时间又不长，液体丢失的也不会太多。生理盐水和葡萄糖水交替一瓶一瓶滴注，每瓶用时约45分钟。随着液体一瓶一瓶地进入体内，血压也一点一点往上升。由于是单瓶匀速点滴，我清楚地计算出她有九瓶液体就该苏醒，时间应该在早上七点钟之前。果然，当早上六点第九瓶液体快点完时病人醒了，测一下血压114/76毫米汞柱。用时七个小时用水4500毫升，其中加入了32万单位的庆大霉素5克维生素C和30毫克地塞米松。这个病人右腿向内弯曲呈K形，体质却很好。夫妇俩一前一后步行回家，略休息一天，第二天即又能洗衣做饭操持家务了。夸张一点说，治疗这例休克比治疗一例感冒还容易。感冒一般都得两三天，有的四五天也不见好彻底。这么顺利我自己也没想到。这还是归功于我没有使用升压药而掌握到了病人的真实血压。治疗休克如果不用升压药，那么病人的血压就是现成的指示标尺。就象往水塔里注水一样，标尺到了顶水箱就满了。只要血压还很低，你就放心大胆地补，40分钟补一瓶根本都不算快。而且根据血压上升的数据速度，就呢功能精确地计算出要补的液体量，也能准确地预测出血压将在什么时恢复到正常水平。

用这个方法治疗休克实在是太妙了。对于医生来说不但让你胸有成竹，而且还使你得心应手游刃有余。打个简单的比方就象往瓶子里面灌酱油，如果瓶子是透明的话就很方便，不多不少装满为止。倘若瓶子不透明那就有些麻烦，开始可以挺顺利，后来就得谨慎，尽管一再小心，往往还是会灌冒了顶。

治休克当然不同于装酱油。酱油都洒了也没什么大不了，而患者的性命却贵重如天。按常规方法用上升压药，血压就是一个虚假的指标而不再是真实的标尺。还缺多少水已经补到哪了都是难猜的未知数。就得摸着石头过河小心翼翼地估计。在基层，在没有其它仪器设备辅助观察的情况下，医生往往就会很保守。液体不敢快给，也不敢多给。延长了有效循环血容量不足和组织器官缺血缺氧的时间。而随着时间的延长，机体继续丢水，所需的补液量就更难估计，医生就更加保守。用药物强行升高的血压是非真实血压，对指示补充血容量没有任何意义。另一方面，用血管活性药升高血压对机体究竟有多大帮助也很难看得出来，病人该昏迷还是昏迷，液体没补足他就永远昏迷。血压弄高了，病程却延长了。减少的循环血量得不到及时补充，组织器官细脆缺血缺氧时间过久，往往就会导致肾衰肺衰等多种合并症的发生，变成难治疗性休克甚至死亡使抢救休克失失败。

我在医院工作四年，在门诊时收过两例糖尿病，都是女性也都是熟人。一例腹泻，一例扁桃腺化脓。后者是位年轻漂亮的母亲。去婆家过年回来刚下大车，有一个八个月大的吃奶的孩子，不愿住院。我吓唬她说，糖尿病化脓感染发烧可不是闹着玩的，说休克就休克。信了我的话她才住了院。上午住院，到了晚上我还去病房看了看，年轻的女患者已是半昏迷的嗜睡状态还在发烧，血压降到80/60毫米汞柱，表明血量已经减少了两千毫升。我建议值班医生在点一组青霉素配500毫升盐水并尽可能多补一些盐水，可是护理病人的亲属是本院的护士，她装了10支青霉素擅自只配了200毫升盐水。她说病人的膀胱胀的很大已经出现尿潴留，说什么也不同意多给水，我既不是病房医生又不值班，真是让我干搓手掌无可奈何。第二天病人已完全进入休克，主任仍然是用上多把胺阿拉明，液体却没有多给，她的胆子比我要小多了。从早上八点到傍晚下班将近十个小时只补了2500毫升液体。维持了三天多巴胺阿拉明也失去了作用。入院当天夜里导出一次尿后病人再就没有尿，最后全身衰竭而亡。另一位腹泻的糖尿病也是同样，上午入院下午休克不到两天就去世了。

病房医生为什么胆子这么小呢？原因就在于不知道该补多少，或者以为有升压药在那支撑着该点水就行。其实升压药是可用可不用的，在治疗休克过程中连个次要矛盾都算不上。但是它却蒙住了医生的智慧和眼睛。我问主任，液体为什么不能多给一些呢？她回答说，血压已经够高的了，液体补多了心衰了怎么办？肺水肿怎么办？脑水肿怎么半？说来说去还是胆子小。在这一连串的“怎么办”之下，病人拖着希望和行李步入医院，却是被蒙上白布抬了出去。

临床医生过于谨慎是技术原因还是心理原因姑且不论，经典的常规的血管活性药治疗休克很难说没有一点误导之嫌。

我们要相信科学，遵守常规，却又不能连信书本墨守成规，这实在是非常之难。84年春节的一个午夜，我偶然在儿科病房见到一个出生七天患重症肺炎心衰的小女孩盖着小被，捆着绳子，一帮人围坐两边盯着都在等待孩子咽气死亡。我就多了一句嘴：孩子还有气怎么就放弃了呢？儿科医生说，孩子是新生儿病太重了，该用的抗生素激素毒毛西地兰都用了，升什么药也不好使，家属也同意放弃了。你是哈医大的大大夫，那就请你出个高招救她一命吧！

我也不搞儿科，我能有什么高招？那个孩子的确太重了，大约七八秒钟才大喘一口气，发柑青紫不哭不闹昏死沉睡，心率快的都数不过来。儿科医生打开儿科学教材，治疗肺炎心率有七类药可供选择，首选是洋地黄，洋地黄不好使可选用血管活性药。我发现这七类药没有一种是解除肺内高压，于是我用了100毫克氢化可的松配1毫升氨荼碱给孩子重新挂上吊瓶。十几分钟后，孩子的小脸出现了红脸蛋，象一只就要熟了的鲜苹果，口唇变红变绀消失缺氧改善。呼吸平稳心率下降心衰纠正。又常规治疗了一周痊愈出院了。

儿科医生百思不解地问：你不用洋地黄心衰怎么就纠正了呢？翻遍了儿科学也没查到你这种用法的。我说，你不说我是哈医大的么？哈医大就这个用法，你那本儿科学不是哈医大编的，你当然查不到。儿科医生说，这半书也真是瞎编。其实编书的人都是专家大腕不可能是瞎编，他们知识渊博自然要把节编的面面俱到，只不过是忘了告诉你治疗肺炎并发心衰要抓主要矛盾。儿科医生崇仰儿科专家马首是瞻，只是专家在编书不是在数学，没有告诉学生在抗生素洋地黄及其它各类抗生素都无效时还应该怎么办，儿科医生也就只能耸耸肩无奈地选择了放弃。

说起来其实一点也不神秘，心衰不是心脏本身的问题，是肺内压力太大累垮了心脏。解除了肺内压力心衰自然就会自动纠正。

我看到03年版的儿科学教材还是那种编法，治疗肺炎心衰说的头头是道，层层推列，面面俱到，但仍没说明把什么抓住才是抓住了主要矛盾。

所以我的体会是书上说的东西只能做个参考，在实践中独立思考非常重要。千万不能迷信书本，过分地迷信专家往往也会害死人。