什么是休克是什么意思

Q:什么是休克？休克是什么意思？

休克（Shock）休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。休克是平时和战时一种常见的而严重的病理过程，是医学中的一个重要课题。一旦发生如未能及早发现，采取积极的正确的治疗措施，将贻误生命，造成严重后果。

休克概念的历史定位

休克（Shock）一词是音译而来，在医学上已有200年的历史。人类对休克的认识是个从宏观到微观的过程，从表征水平到循环水平，到微循环水平，到细胞水平，到亚细胞、分子水平的过程。

很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。随后，人们发现休克是严重的血液循环障碍，认为上述表现是由于血压降低引起的，把血压作为判断休克的标准，并把低血压看作是休克发生发展的主要矛盾，因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。但是在医疗实践中发现，休克的早期，往往没有明显的血压降低；使用升压药维持血压，有的不仅不能挽救休克病人，甚至加重休克的发展。

近十几年来，通过对组织微循环研究，发现：①休克时有明显的微循环障碍（缺血、淤血、微血栓形成），组织器官的功能和代谢障碍是微循环动脉血灌流不足引起的；②休克时微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克早期，由于小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低往往不明显，但是微循环已发生明显的缺血；③就大多数休克而言，由于循环血量不足，心输出量减少，加上应激反应，已使小动脉收缩和微循环缺血，不适当地作用升压药，看来血压暂时得以维持在较高水平，但更加重微循环缺血，促使休克进一步发展。

因此目前认为微循环血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，不论何种原因引起的休克，微循环动脉血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克发生发展的共同规律。根据这一新的理论，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，而不应单纯追求一个“满意” 的血压。休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提高血压，虽然目前对休克本质有了进一步的认识，但还存在许多的争论和没有被认识的领域，

目前休克的研究已进入细胞代谢和功能的分子水平，从代谢、功能和结构多方面进行综合研究。近年来的研究发现，休克时细胞损伤还可以由休克的始动因素直接引起，如感染性休克，在有些情况下，它主要不是由于血液灌流不足，而是组织细胞对氧或其它营养物质利用能力降低。相信随着对克本质认识的逐步深入，对休克的防治水平也将不断获得提高。

休克的概念与本质

尽管对休克定义、概念、本质的表述在字面上不尽一致，但在组成的关键词汇上却不约而同，表明对休克的理解基本是一致的。这些关键性的词汇有：微循环障碍、组织器官血液低灌流、细胞代谢、综合征等。

我们试图对休克的概念和本质作如下表述：

（1）有多系统、器官低灌流的依据，就有休克的存在。

休克是由一种或多种病因引起的，急性循环障碍为主要表现的综合征。不是独立的疾病。

（2）微循环障碍是休克的主要特征，休克有微循环的障碍，但有微循环障碍不一定是休克。

（3）休克的本质是足以引起组织细胞的代谢、结构、功能紊乱时的微循环灌流量的危急性锐减。（有个“量化”的问题？）

（4）休克时不仅有血液动力学的改变，同时有血液流变学的变化。细胞缺氧和组织器官损害造成的代谢及形态学的改变是休克的基本病理过程。处理好细胞的氧耗与氧供（或氧运输）的关系是休克治疗的重要基础。

休克的病理生理

休克的病理生理变化是个复杂的过程。它包括休克的血液动力学部分和休克的炎症反应两部分，后者已经得到临床医师们的广泛关注。当前对休克治疗具有指导意义的是微循环理论。

1、休克的微循环学说仍有实用价值

（1）微循环

微循环是相对大循环（体循环）、小循环（肺循环）而言的。微循环是动静脉之间的毛细血管系统，是实现组织器官血液灌流的功能单位。在此处血液向组织细胞供给氧、营养物质、维生素、激素等，并且带走细胞代谢所排出的二氧化碳及废料。全身的组织和细胞是依靠微循环的功能而生存的。

微循环的结构决定了它的功能，能随时调节微循环的血液灌流，保证了物质的交换，致病后微循环也随着机体的生理和病理变化而改变。

（2）休克时微循环的改变

虽然不同类型的休克病理生理变化不尽相同，但是休克的病理生理改变有着共同的规律。依其病理生理过程分为四期。

休克初期—缺血期（代偿期）

休克时，神经-内分泌系统进行调节，休克时有效循环血量减少，心排血量减少，动脉压下降，使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受压力减少，传入冲动减弱，引起交感神经反射调节加强和迷走神经活动减弱，激发交感-肾上腺髓质系统强烈活动，释放大量的儿茶酚胺。休克时，儿茶酚胺可上升200-500倍，当儿茶酚胺的浓度达10—30mg/L时，对机体起有利的防御反应：（1）除脑和心脏外，其他器官(如胃肠道)及皮肤的微血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌）均处于收缩状态，使血液灌流量重新分配，大部分血液经直通毛细血管和动静脉短路回流，保持回心血量和心排出量，以维持动脉压恒定，保证了脑和心脏的血液灌流。（2）脾脏收缩（自家输血）。（3）心率加快、心脏收缩力加强，心脏作功加大。（4）毛细血管系统“前紧后松”，出现“来的少，去的多”的缺血情况，处于：“少灌、无灌”状态，毛细血管静水压下降，组织间液回流血管的量增加，称为“自体输液”。这些就是休克早期机体的代偿性反应。

休克二期—淤血期（失代偿期）

毛细血管灌流量越来越少，组织缺氧加重，代谢产物积聚，发生乳酸酸中毒，由于肥大细胞释放组织胺和代谢产物的积聚，使微循环中的血管平滑肌消弱原有的应激性，因此毛细血管进行性广泛地开放。又由于微静脉、小静脉较之微循环前阻力血管（微动脉、毛细血管前括约肌）对缺氧和酸中毒的耐受性大，又因休克持续，儿茶酚胺释放继续增加，微静脉、小静脉更加痉挛，因而毛细血管后阻力越来越大，出现“前松后紧”引起“灌而不流”或“灌而少流”的淤血情况。此时毛细血管内的水静压升高，加上缺氧与乳酸酸中毒所致的毛细血管通透性加大，渗出增加，有效循环血量更加减少，甚至儿茶酚胺分泌衰竭，血管容积极度扩大，回心血量和心排血量明显减少，形成恶性循环，使休克更趋严重，休克进入失代偿期。毛细血管扩张，血液淤滞并呈高凝状态以及酸中毒是本期的显著特征。

休克三期——弥散性血管内凝血（DIC）（失代偿期）

休克晚期，在微循环毛细血管内，血液浓缩、淤积，粘滞度增高，血流缓慢，红细胞积聚，毛细血管壁受损，加上受损组织细胞裂解，释放大量促凝物质，使纤维蛋白沉积和血小板凝集，从而导致弥漫性血管内凝血，简称DIC。此时微循环处于“不流不灌”状态，是休克的极期。临床经验告诉我们，在发生DIC以前，在组织器官中就存在不同程度的散在性的血管内凝血，故抗凝、防凝治疗应提前。

以上三期休克是可逆性休克。

休克四期—器官功能衰竭期（失代偿期）

此期休克是难逆性休克。严重缺氧、酸中毒及DIC导致细胞内溶酶体的破裂，释放出溶酶（含40余种水解酶）；溶酶不仅使细胞自溶，而且可损害线粒体，造成恶性循环，还损害其他细胞。由于DIC和溶酶体的破裂，细胞死亡越来越多，最终导致器官衰竭，机体死亡。在此期还有细胞凋亡的现象存在。

总之，微循环学说为休克的病理生理改变和防治提供了重要的理论依据。微循环的变化可分为血液动力学及血液流变学的变化两部分。休克的病理生理改变依微循环的理论分为四期，可概括为缺、淤、凝、死四期。其中一期为代偿期，二、三、四期为失代偿期；一、二、三期为可逆性休克，四期为难逆性休克。

值得说明的是，这些分期是理论性的，人为的，我们在临床所见，情况复杂，互相交叉，远无如此明朗，但给与我们的概念是清晰的。

2、休克与全身炎症反应

临床实践告诉我们，纠正了组织细胞的血液低灌流，常常不能矫正休克。因为休克的病理生理改变不仅有血液动力学部分，还有炎症反应部分。

（1）休克与炎症反应的关系

严重的全身炎症反应能引起休克，反之，休克时的缺血-再灌流损害触发的炎症反应导致了休克。也许如下表述更接近临床实际，即：各种致休克的病因作用于肌体，即可直接引起血液动力学的改变，同时激发全身炎症反应，共同影响着肌体的病理生理变化，导致早期（原发）的休克。随着各种成功的血液动力学的复苏（应该也包括失败的），造成了缺血-再灌流的损害（我们临床上不得不做的），再次触发了进一步的炎症反应，这个反应常呈级联式的，或称瀑布（cascade）反应，导致了进一步的休克。

（2） 细胞活化因子反应

人类对受到伤害内分泌系统的反应已相当了解。而细胞活化因子在伤害的反应中具有重要角色。某些细胞活化因子的急性过度释放能产生类似败血性休克的表现，而慢性过度释放可能是恶病质的原因。主要细胞活化因子有2种TNF，IL-1、IL-2、IL-6 和γ干扰素。

许多不同组织都产生细胞活化因子。细胞活化因子与激素最大的不同。即细胞活化因子有自动分泌和旁分泌的作用。局部产生的细胞活化因子比血浆中的细胞活化因子浓度来得有意义，因为血浆中的浓度与临床相去甚远。

细胞活化因子释放类似阶梯反应。细胞活化因子能强烈地刺激其他介质的释放。随着对细胞活化因子阶梯反应的了解，也许我们能操纵细胞活化因子反www.shenmeshi.com 什么是什么，搜搜就知道！