先天性心脏病动脉导管未闭

在人体机制中，动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于在胎儿时期肺不同呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期非凡循环手段所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合，则构成病态，称为动脉导管未闭(症)。这是通常的一种先天性心脏病，较多见于女士。婴儿出生后10-15小时，动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。1岁以后仍未闭塞者就形成了动脉导管未闭。一些严重的患儿，出生后不久就夭折。存活下来的病人，除个别情况下影响稍微，能和正凡人一样生活外，多数情况下会给这些病人带来不同程度，乃至极严重的影响。

根据相关资料，导管闭合由如下几种介质介导：血管活性物质(缓激肽、内源性儿茶酚胺等)、pH变化(主要为氧张力)和前列腺素(PGE1、PGE2和前列腺环素PGI2)。前列腺素和氧张力作用相反，PO2升高导管收缩，前列腺素使之扩张，在妊娠不同阶段两者作用不同，成熟胎儿对PO2相对敏感，而未成熟胎儿则对PGE1相对敏感。这些起因的复杂作用是引起未成熟胎儿导管延迟闭合的更通常起因，尤其合并呼吸窘迫综合征者。伴有其他心脏畸形者，动脉导管能够是单侧、双侧或完全缺如(罕见)。伴有肺动脉狭窄的法四联症病人中，35%导管缺如，而在伴有肺动脉闭锁的法四联症病人，40%导管缺如;但在肺动脉闭锁而室间隔完整及伴有其他复杂先天畸形者，导管缺如分别为4%和15%。

但是通常，动脉导管未闭病人因分流量小，通常没有明显什么症状。但是通过临床诊察发现，心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第Ⅱ肋间偏外侧有响亮的连续性杂音。向左上颈背部传导。伴有收缩期或连续性细震颤。发生肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性封闭不全的舒张期杂音。分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。增速，心尖部有短促的舒张中期杂音。可有四面血管体征，包括：颈动脉搏动增强，脉压加大，水冲脉，毛细血管搏动。枪击音和征等

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