小儿支气管哮喘

发病原因是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。[1]

1.呼吸道感染

(1)呼吸道病毒感染：在婴幼儿期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒偶尔可见。

(2)支原体感染：由于婴幼儿免疫系统不成熟，支原体可以引起婴幼儿呼吸道慢性感染，若处理不恰当，可以导致反复不愈的咳嗽和喘息。

(3)呼吸道局灶性感染：慢性鼻窦炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃体炎，是常见的儿童上呼吸道慢性局灶性病变，一方面可以引起反复的感染，另一方面又可以通过神经反射引起反复的咳喘，需要对这些病灶进行及时处理。

2.吸入过敏物质

1岁以上的幼儿，呼吸道过敏逐渐形成，如对室内的尘螨、蟑螂、宠物皮毛和对室外的花粉等变应原过敏，长期持续低浓度变应原吸入，可以诱发慢性气道过敏性炎症，引起机体致敏，并产生气道慢性特应性炎症，促进BHR形成，随着接触变应原时间增加，气道炎症和BHR逐渐加重，往往发展成儿童哮喘。短时间吸入高浓度变应原可以诱发急性哮喘;这类哮喘发作较为突然，多数在环境中变应原浓度较高的季节发作。

3.胃食管反流

由于解剖结构的原因，也有医源性因素(如应用氨茶碱、β受体兴奋药等)可以引起胃食管反流，在婴幼儿尤为多见，它是导致喘息反复不愈的重要原因之一。临床上多表现为入睡中出现剧烈的咳嗽、喘息，平时有回奶或呕吐现象。

4.遗传因素

许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

5.其他

吸入刺激性气体或剧烈运动、哭闹、油漆、煤烟、冷空气吸入均可作为非特异性刺激物诱发哮喘发作，其中油漆散发的气体可触发严重而持续的咳喘发作，应尽量避免。剧烈运动、哭闹使呼吸运动加快，呼吸道温度降低或呼吸道内液体渗透压改变，而诱发哮喘发作。

发病机制哮喘的发病机制不完全清楚。

多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及自主神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。

1.变态反应

当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若变应原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。LAR约6h左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的慢性气道炎症疾病。

2.气道炎症

气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用，构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，黏液分泌增加，血浆渗出和黏膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesionmolecules,AMs)等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。

3.气道高反应性(AHR)

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与AHR的发病过程有关。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。

4.自主神经功能障碍

神经机制神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能(Nanc)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌的收缩。

小儿哮喘早期症状1.急性发作期、缓解期

2.哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，常有呼吸困难和喘鸣，伴有呼气流量降低。

3.缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

4.患儿烦躁不安，出现呼吸困难，以呼气困难为著，往往不能平卧，坐位时耸肩屈背，呈端坐样呼吸困难。有时喘鸣音可传至窒外。患儿面色苍白、鼻翼扇动、口唇、指甲紫绀，甚至冷汗淋淳，面容怕恐不安，往往显示危重状态，应予积极处理。

发病初起仅有干咳，以后即表现为喘息症状，随支气管痉挛缓解，排出粘稠白色痰液，呼吸逐渐平复。有的患儿咳嗽剧烈可致上腹部肌肉疼痛。可伴或不伴有发热。胸部体征的吸气时出现胸凹陷等三凹征，而呼气时因胸廓内压增高，在胸骨上凹及肋间隙反见凸出，同时颈静脉显著怒张。叩诊两肺呈鼓音，并有膈肌下移，心浊音界缩小，提示已发生肺气肿。

此时虽无呼吸困难，表现如正常儿童，但仍可自觉胸部不适。由于导致支气管易感性的病理因素依然存在，在感染或接触外界变应原时可立即触发哮喘发作，但多数患儿症状可全部消失，肺部听不到哮鸣音。

临床表现

(1)起病

婴幼儿发病前，往往有1～2日的支气管炎类似的上呼吸道感染，与一般。

年长儿起病比较急，且多在夜间，大多经几小时至一日后逐渐平复。特别严重者，可出现哮喘持续状态，起病一开始即呈危重型哮喘，或持续较长时间，甚至数日。

(2)发作时

全身症状：烦躁不安，面色苍白、鼻翼扇动、口唇、指甲紫绀，甚至冷汗淋淳，面容怕恐不安。呼吸症状：开始仅有干咳，咳嗽剧烈可致上腹部肌肉疼痛。之后出现喘息症状，呈端坐样呼吸困难，不能平卧，坐位时耸肩屈背。特别是呼气困难。有时喘鸣音可传至窒外。随支气管痉挛缓解，排出粘稠白色痰液，呼吸逐渐平复。胸部体征：吸气时出现胸凹陷等三凹征，而呼气时因胸廓内压增高，在胸骨上凹及肋间隙反见凸出，同时颈静脉显著怒张。 出现肺充气征时，叩诊两肺呈鼓音，并有膈肌下移，心浊音界缩小。此时呼吸音减弱，全肺可闻喘鸣音及干性罗音。严重病例：尤其哮喘持续状态，两肺几乎吸不到呼吸音，并由于肺动脉痉挛而致右心负荷增加，以及严重低氧血症导致心功能衰竭。

临床表现也随引起哮喘发作的变应原而异：

上呼吸道感染引起者：胸部常可闻干、湿罗音，并伴发热，白细胞总数增多等现象。对食物敏感者：高度敏感者—不发热，还有进食后数分钟出现口唇及面部浮肿、腹痛、呕吐、腹泻及荨麻疹等症状。 较轻敏感者—多只有轻度哮喘或呼吸困难。吸入变应原引志者：多伴有鼻痒、流清涕、打嚏、干咳，然后出现喘憋。

(3)发作缓解期

无呼吸困难，但可自觉胸部不适。在感染或接触外界变应原时可立即触发哮喘发作。

(4)慢性反复发作

活动后常感胸闷气急，肺部常可闻及哮央音。由于长期支气管痉挛，气道阻力增加而致肺气肿。常合并感染，炎性分泌物阻塞而发生肺不张，多见于右肺中叶。有的发展成支气管扩张，偶见合并纵隔气肿或气胸。

体格检查可见胸部呈桶状，前后径加大，肺底下移，心脏相对浊音界缩小。 严重者有程度不等的心肺功能损害，甚至发生肺源性心脏病。对合并变态瓟生鼻炎的患儿，亦可发展成慢性鼻窦炎、中耳炎。随着病程迁延，氧代谢障碍加重，这些患儿常表现身材矮小，营养不良，驼背。

由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

1.心源性哮喘

心源性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、急性肾炎并发严重循环充血、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动药或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

2.气管内膜病变

气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。

3.气管异物参见气管支气管异物。

4.喘息型慢性支气管炎

实际上为慢性支气管炎合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。

5.支气管肺癌

中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。

6.变态反应性肺浸润

见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

增强体质

只要能够合理的规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。

1.避免和控制哮喘促(诱)发因素，减少复发。

2.制定哮喘长期管理的用药计划。

3.制定发作期处理方案。

4.定期随访保健。

5.增强体质，增强抗病能力。

护理1．密切观察发作时的先兆症状，如发现患儿咳嗽、咽痒、打喷嚏、流涕等呼吸道粘膜的过敏症或有发热、咳嗽、咳脓痰，而且咳嗽逐渐加重等上感症状，应按医嘱给舒喘灵气雾吸人，以控制哮喘症状。[2]

2．由于哮喘多在夜间发作，常会使家人惊慌，特别是首次发作，最好去医院明确诊断和病因。以后则可视情况而定，一般轻、中症可在家进行支气管哮喘的治疗和护理。发作时可按医嘱给患者一些激素类气雾剂吸入。在火炉上置一盆水煮开，使水蒸汽充满房间，让患儿待在里面，直到呼吸畅通或症状有所好转为止。

3．若咳痰无力，可帮助排痰，方法是五指并拢，略弯曲，轻拍患儿背部，自边缘向中心、再自下而上拍打，一边拍打，一边鼓励患儿将痰咳出。

4．保持环境安静，帮助患儿取半坐位或最舒适体位，并用亲切语言安慰，以解除其恐惧与不安，使之身心得到充分休息。

5．饮食上要给清淡、易消化的半流质或软食，多吃新鲜蔬菜水果，以利通便，忌吃刺激性食物及冷饮，减少诱发因素。鼓励患儿多饮水，以补充水分的丢失。若通过以上护理无效时应去医院诊治。

6．对有支气管哮喘的孩子，平时护理也很重要，可以减少发作。平时应多带患儿进行户外活动，晨起散步、呼吸新鲜空气，做广播操或去参加游泳以保持体力。一年四季坚持用冷水洗脸、洗手，可增加冬季的耐寒能力，防止感冒。年长儿可训练其做胸、腹式呼吸操，吸气用鼻，呼气用口，在胸腹部加压，使呼气时间延长，尽量排出肺部剩余气体，增强换气功能。上述护理目的是为增强患儿的体质。

7．帮助患儿养成规律的生活习惯，保证充足的睡眠(一般为10～12小时)，白天最好午睡1～2小时，不偏食，按时刷牙、漱口，正确执行生活日程表。在患儿能耐受的前提下，尽可能让患儿与普通儿童同样地进行生活，以减少依赖性。

8．去除病因：外源性哮喘若原因明确，支气管哮喘反复发作对患儿生长发育和生活、学习影响较大，应尽早进行预防。应设法去除过敏原或行脱敏治疗。

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