反流性食管炎的病理病因

任何疾病得不到有效治疗，几乎都会存在加重的情况，病情一旦加重，那么病理也会有所改变。反流性食管炎长期不治，不仅会引发其他并发症，甚至还会出现恶变的风险，建议患者引起重视。

那么反流性食管炎的病理在发病过程中有哪些变化呢？

反流性食管炎肉眼可见食管粘膜流血、水肿，脆而易出血。急性食管炎时粘膜上皮坏死脱落，形成糜烂和浅表溃疡。严重者整个上皮层均可脱落，但一般不超过粘膜肌层。慢性食管炎时，粘膜糜烂后可发发纤维化，并可越过粘膜肌层而累及整个食管壁。食管粘膜糜烂、溃疡和纤维经的反复形成，则可发生食管瘢痕性狭窄。

显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳穿延伸至上皮的表面层，并伴有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。在食管狭窄者，粘膜下或肌层均可瘢痕形成。严重食管炎者，则可见粘膜上皮的基层被破坏，且因溃疡过大，溃疡边缘的鳞状上皮细胞无法通过再上皮化修复溃疡，而状上皮化生，称为Barrett食管。发生于Barrett上皮的溃疡称为Barrett溃汤。

反流性食管炎的病理病因有哪些？

(1)食管粘膜是鳞状上皮组织，对胃液中的盐酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。当幽门括约肌与食管下端括约肌压力同时低下时，消化液可反流到食管，从而浸蚀鳞状上皮发生消化作用引起炎症。一些发生食管炎的病人体内缺乏游离酸是因为胆汁与胰液和胃酸共同作用，刺激食管粘膜所造成的结果。

(2)上皮前因素(粘液层、粘膜表面的HCO3-浓度)、上皮因素(上皮细胞膜和细胞间的连接结构、细胞代谢等)、上皮后因素(指组织的基础酸状态和血供情况)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的损害，即使在正常情况下，亦可造成反流性食管的发生。

(3)食管酸廓清的功能发生障碍，亦可导致反流性食管炎。食管酸廓清的功能能减少食管的粘膜浸泡在胃酸中的时间，从而达到防止反流性食管炎发生的作用，食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的两大部分。当胃中酸性内容物返流时，食管的继发性蠕动就会在10～ 15秒内约1～2次蠕动，几乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的残留在食管粘膜陷窝中的少量酸液。唾液为弱碱性，能中和酸，其中和作用大小与唾液中HCO3-的浓度有明显关系。如果唾液分泌量减少，则会：①减少吞咽频率;②减低稀释、中和及清洗食管内酸性物质的作用。故两部分中哪一部分出现异常均可导致反流性食管炎。