武汉大学发现蛋白尿促进肾小管细胞凋亡机理

新华网武汉７月５日电（记者戴劲松、赵朝文）武汉大学中南医院肾病内科李晓宁博士经多年研究发现，蛋白激酶Ｃ－ｄｅｌｔａ在蛋白尿中表达升高，会成为尿蛋白诱导肾小管细胞死亡的“元凶”，如成功抑制，有望避免致肾小管细胞死亡的现象。

李晓宁博士以第一作者撰写的论文《蛋白激酶Ｃ－ｄｅｌｔａ促进蛋白尿相关的肾小管细胞凋亡》在国际肾脏学界权威学术刊物——《美国肾脏病学会杂志》２０１０年第七期发表，阐述了自己的新发现。

她介绍说，蛋白激酶Ｃ－ｄｅｌｔａ是一种与恶性肿瘤转移相关的蛋白质，它的功能就像“司令官”一样，可以调控下游蛋白质作用机能的发挥。过去医学界认为，蛋白尿是肾脏病变产生的结果，后来发现蛋白尿患者肾脏纤维化加速，医学界据此怀疑尿蛋白不仅是肾脏病变的结果，还有可能是肾脏病变的重要原因，但一直未能找到直接证据，对尿蛋白对肾脏的毒害机制也缺乏系统认识。

李晓宁等研究人员发现，肾病水平的蛋白尿可以在体内和体外诱导肾小管细胞凋亡，他们同时发现细胞凋亡的早期特征性事件以及晚期特征性事件等，从而分别从细胞水平，亚细胞水平、ＤＮＡ水平和蛋白质水平证实了白蛋白对肾小管细胞的直接毒性作用。为找到治疗手段，研究人员分别用化学药物和基因转染的方法，成功抑制了蛋白尿诱导的肾小管损伤。

李晓宁认为，这一结果在蛋白激酶Ｃ－ｄｅｌｔａ基因敲除的蛋白尿小鼠模型中得到证实，这表明医学界有望在进一步研究中通过药物控制蛋白激酶Ｃ－ｄｅｌｔａ水平，以彻底消灭蛋白尿引起的肾小管损伤。

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