风湿性心脏病的病理变化是如何

风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而导致的心脏病变。现象为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）封闭不全。患病初期经常无分明症状，后期则现象为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则现象为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。本病多发于冬春季节，严寒、湿润和拥挤环境下，初发年龄多在5~15岁，复发多在初发后3~5年内。

一、渗出期结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，产生玻璃样和纤维素样。病灶四面有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞等炎性反响的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第二、第三期。

二、增殖期本期的特点是上述病变的基础上的发生风湿性肉芽肿或风湿小体（Aschoffbody），这是风湿热的特点性传播疾病变，是病理学诊断风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中心有纤维素样坏死，其边沿有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有分明的核仁，有时发生双核或多核产生巨细胞，而进入硬化期。此期持续约3～4月。

三、硬化期风湿上体中心的坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位产生瘢痕组织。

由于本病常反复发作，上述三期的进展过程可交错存在，历时约需4～6个月。第一期及第二期中常伴有浆液的渗出和炎症细胞的浸润，这种渗出性传播疾病变在很大程度上决定着临床上各种分明症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的产生则主要限于心内膜和心肌，特殊是瓣膜。

风湿性心脏病的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，初期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，产生关节炎和心包炎。之后渗出物可相对吸收，少数心包渗出物吸收不相对，机化导致部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性传播疾病变，之后产生瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性传播疾病变及粘连常引发慢性风湿性心瓣膜病。

1、心脏几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害。轻度心脏损害可能不产生慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜，心肌，心包等均可被罹及，形玉成心炎，而以心肌炎和心内膜炎为*重要。心肌中可见典型的风湿病理变化，分布很广，主要在心肌间质血管旁的结缔组织中。心内膜炎主要罹及瓣膜，产生炎症的瓣膜充血、肿胀及增厚，外表上发生小的赘生物，产生瓣口封闭不全。在瓣叶闭合处纤维蛋白的沉着可使瓣叶发生粘连；瓣膜的改变加上腱索和乳头肌的粘连缩短，使心瓣膜变形，之后可产生瓣口狭窄。心包腔内可产生纤维蛋白性或将液纤维蛋白性渗出物。活动期过后，较轻的病人可能相对恢复，但在大大部分病人中，导致心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕产生，导致慢性非活动性心脏病，而以心瓣膜病变为*分明。初期的瓣膜缺损主要产生封闭，二尖瓣狭窄的产生大约需要二年以上，主动脉瓣狭窄需经过更长的时间。

2、关节炎关节滑膜及四面组织水肿，滑膜下结缔组织中有粘液性变，纤维素样变及炎症细胞浸润，有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常未几，易被吸收，一般不导致粘连。活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症。

3、皮下小结皮下结缔组织坏死，胶原纤维分裂，有基细胞和淋巴细胞浸润，产生肉芽肿，融合成结节，为提示风湿活动的重要体征，但仅在10%的病人中见到。

4、动脉病变可累及动脉壁各层，促使动脉壁增厚，易引发血栓产生。多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉。

5、肺部病变可发生肺内不规则的轻度实变，实变肺间质及肺泡内有炎性细胞渗出，病灶分布多在小血管四面。

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（编辑： 勇宁 ）