其他病毒肺炎症状

目前对于病毒性肺炎的发病机制尚未完全了解，但研究发现，免疫系统除了起控制感染和促进机体恢复健康的保护性作用外，也参与了病毒的致病过程。病毒对于机体的损害程度取决于病毒的种类和数量，以及受侵害的宿主本身，在宿主的保护性机制中，细胞免疫所起的作用尤为重要，因此，细胞免疫功能受损的患者病毒感染后往往病情严重，病程长。

呼吸道病毒侵犯呼吸道后刺激机体释放体液因子，如鼻病毒感染后可释放缓激肽，IL-1和IL-8等；RSV感染后可释放组胺，白三烯C4，病毒特异性IgE从而引起一系列免疫反应。同时，病毒感染还可以改变细菌的集落形成能力和增加其对气道的黏附力，降低黏液纤毛清除率和降低宿主细胞对细菌的吞噬能力。于是，宿主免疫防御能力的降低可进一步有助于细菌感染在正常无菌部位如下呼吸道的形成。正因为如此，据统计约53%的社区获得性细菌性肺炎合并病毒感染。而且，大多数病毒的抗原性变异较快，所以人类无法获得持久的免疫力。

病毒性肺炎起病缓慢，病情一般较轻，病程多在2周左右。绝大部分患者先有咽痛、鼻塞、流涕、发热、头痛等上呼吸道感染症状。病变进一步向下发展累及肺实质发生肺炎，则表现为咳嗽，多呈阵发性干咳，气急、胸痛、持续高热。婴幼儿以及存在免疫缺损患者，病情多较严重，有持续的高热、剧烈咳嗽、血痰、心悸、气促、呼吸困难和发绀等。病毒性肺炎体征常不明显，有些患者可于下肺部闻及小水泡音。严重者可见三凹征和鼻翼扇动，肺部可闻及较为广泛的干、湿啰音及哮鸣音，并可出现ARDS、心力衰竭和急性肾衰竭，甚至休克。腺病毒肺炎约半数以上病例尚有呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状，一般认为可能与腺病毒在肠道内繁殖有关。呼吸道合胞病毒肺炎患者约2/3病例有一过性高热，阵发性连声剧咳、呼吸喘憋症状明显。皮肤偶可发现红色斑疹，肺部可闻及较多湿啰音和哮鸣音，亦可出现肺实变体征。

病毒性肺炎的诊断主要依靠有关病毒感染的基本特征，肺炎的临床表现、实验室检查及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。由于各型肺炎间缺乏明显的特异性，因此最后确诊往往需要借助病原学方面的检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，需发病早期进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒，亦可免疫荧光和酶联免疫吸附试验测定呼吸道分泌物中病毒抗原，阳性率可达85%～90%。血清学检查常用的方法是检测血液中特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。目前已有报道，采用急性期单份血清检测合胞病毒、副流感病毒的特异性IgM抗体，敏感性、特异性均较高，弥补了双份血清诊断的不足，可作为早期诊断指标。血清学检测鼻咽分泌物中特异性IgA能早期诊断，但早期特异性IgM升高不宜作为婴幼儿呼吸道合胞病毒感染的诊断依据。

治疗采用以对症治疗为主的综合疗法。利巴韦林具广谱抗病毒功能，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒均有效。阿昔洛韦(无环鸟苷)为一化学合成的抗病毒药，阿糖腺苷为嘌呤核苷类化合物，两者具有广泛的抗病毒作用。临床主要用于疱疹病毒、水痘病毒感染，尤其是免疫缺陷或应用免疫抑制者感染。

早期应用干扰素可能阻止病情发展，静脉点滴干扰素可用于重症病人，疗程3～5天。通过面罩、氧帐或雾化器吸入利巴韦林，药物浓度为每毫升蒸馏水中含利巴韦林20mg，每天治疗12～18h，2～5天为一疗程，亦可每次10～30mg，加蒸馏水30ml，雾化吸入，2次/d，连续5～7天，可改善症状和提高血氧饱和度。另外，静滴高效价免疫球蛋白应用可使排毒时间明显缩短，提高血氧饱和度。有报道采用初乳提取sIgA，经雾化治疗婴幼儿呼吸道合胞病毒感染，也取得良好效果。胸腺素、转移因子等亦可用于一些重症病毒性肺炎治疗。某些中草药如板蓝根、黄芪、金银花、板蓝根、贯众，菊花等亦可试用。

一般治疗需注意保暖，预防交叉感染，给予足量维生素及蛋白质，酌情静脉输液及吸氧。及时纠正水、电解质和酸碱失衡。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等，必要时机械辅助呼吸治疗。原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时投予相应的敏感抗菌药物以控制和消除细菌感染。

预防应提倡母乳喂养，增强婴儿下呼吸道感染的防护力。流行期间不去公共场所。在RSV流行期给婴儿应用高效价免疫球蛋白有预防作用，与利巴韦林合用，有协同作用。儿童不宜接种呼吸道合胞病毒疫苗，因用过疫苗者较不用者的病情更为严重，这可能与接种后产生IgG抗体与以后感染的呼吸道合胞病毒产生免疫复合物，引起局部严重过敏反应有关。军人口服减毒肠溶活腺病毒疫苗，可减少本病的发生率，但不宜应用于其他人群，特别是儿童中。预防副流感病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型已有疫苗制成，并已证明有抗原性.但预防效果尚不满意。