肥胖会导致脂肪细胞发炎

脂肪组织炎症会加剧一些肥胖者2型糖尿病的病情，但是科学家目前对引发炎症的原因还尚不清楚。

在3月的《细胞代谢》期刊上，来自卫理公会医院的科学家报道，脂肪细胞自身并不会发炎，因为高热量的饮食会使脂肪细胞产生ii类主要组织相容性复合物（mhcii），这是一种可以用于帮助免疫系统抵御病毒和细菌的蛋白质。肥胖小鼠及人群的脂肪细胞会释放出假的“危急信号”，尽管这种信号与受到病原体攻击所发出的信号不一样，但是同样也会使免疫系统进入“战备状态”，从而导致炎症。

“我们并不知道脂肪细胞可以引起炎症反应，”卫理公会医院糖尿病及代谢研究所主任、首席研究员willa hsueh说，“因为我们一直以来认为脂肪细胞除了可以储存和释放能量之外，别无它用。然而，研究发现脂肪细胞不仅仅是依靠体内免疫细胞提供保护，其在自身的保护过程中也起到了重要的作用，但这并不一定总是好事。”

在瞄准mhcii这种导致炎症的物质的同时，研究人员也发现了另一种治疗肥胖的新型靶向药物。阻断脂肪细胞中mhcii的反应并不能治愈肥胖，hsueh说：“但是，这可以减轻由于肥胖带来的不良后果，从而使肥胖症能够慢慢自愈。”

由高能量饮食造成的炎症有其他的作用吗？还是这仅仅是对高能量饮食的一种毫无意义的生理反应？

“mhcii在脂肪细胞中表达似乎对机体并无益处，”联合作者christopher lyon博士说，“但是可以想象得到肥胖者脂肪组织发炎所带来的长期负面影响，包括胰岛素耐受性以及最后发展为糖尿病。这只是免疫系统对现代人们高热量饮食习惯的一种失控反应。”

hsueh补充说：“你不断‘喂养’自己的脂肪细胞，最终反过来它们会‘咬’你一口。它们做了该做的事---存储能量，但是如果能量太多可能就会产生负面作用。”

科学家从肥胖女性以及肥胖雄鼠身上提取了脂肪细胞加以研究。他们表示虽然研究人员可以预测到在肥胖男性以及肥胖雌鼠身上，mhcii也会得以表达，但是这还需要进一步的研究。

脂肪细胞发炎的免疫学过程很复杂。它起于人体从外界摄入过多的营养，并转化为脂肪储存起来，从而刺激瘦素的分泌，随着脂肪的不断增加，瘦素分泌过多，又会刺激cd4t细胞产生第二种信号分子---γ干扰素，这是一种可以引起脂肪细胞产生mhcii的物质。脂肪细胞与t细胞之间的这种关系会启动对高热量饮食的炎症反应。hsueh和他的团队发现缺少mhcii的胖老鼠很少发生炎症。

来自t细胞的γ干扰素会加剧脂肪细胞的炎症，导致另一种免疫细胞---m2巨噬细胞，还原为m1巨噬细胞，失去了对抗炎症的作用。

“巨噬细胞和t细胞在炎症中起到了重要的作用，”联合作者tuo deng说，“但是目前科学界还不清楚引发炎症的起始信号到底是什么。”

为了可以知道肥胖人群中哪种基因在增加，研究人员从脂肪细胞中提取了rna进行基因芯片分析。他们发现大多数mhcii得以表达，以及mhcii抗原会导致基因重组。类似的基因表达模式在小鼠身上也得以体现，这些小鼠连续两周食用高脂肪饮食，这个过程也反应了脂肪组织cd4t细胞在炎症前的变化。hsueh表示，研究团队计划开展进一步研究，如果mhcii在脂肪细胞中的表达被阻断的话，肥胖小鼠体内的炎症反应会不会也会受到抑制。

hsueh说，如果研究团队可以确定脂肪组织中mhcii呈现给t细胞的抗原，那么研究团队就有新的方法攻击肥胖人群出现的脂肪炎症。这个假设是，如果治疗可以干预抗原的呈现，那么就可以减少脂肪组织免疫细胞受到的刺激，最终降低炎症。她表示，确定导致肥胖人群脂肪组织炎症反应的mhcii抗原是研究小组的下一个目标。