单纯性甲状腺肿

病因及发病机制

1、缺碘：是地方性甲状腺肿最常见的原因。中国内主要见于西南、西北、华北等地区。主要由于土壤、水源、食物中含碘很低，特别在生长发育、妊娠、哺乳时，不能满足机体对碘的需要，因而影响甲状腺激素的合成。有些地区由于摄入碘过多，也可引起甲状腺肿，可能由于碘过多可可抑制甲状腺有机碘形成，因而甲状腺激素合成发生障碍。

2、致甲状腺肿物质：某些物质可阻碍甲状腺激素合成，从而引起甲状腺肿，称为致甲状腺肿物质。常见者有硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。硫脲类药物用于治疗甲状腺功能亢进症，如剂量过大，常可过分抑制甲状腺激素的合成而引起甲状腺肿大。长期服用含碘药物可阻碍甲状腺内碘的有机化，可引起甲状腺肿。木薯中含有氰基 ，在肠道内分解形成硫氰酸盐，抑制甲状腺摄碘。致甲状腺肿物质所引起的甲状腺肿常呈散发性，但也可呈地方性或加重地方性甲状腺肿。

3、先天性甲状腺激素合成障碍：由于某些酶的缺陷影响甲状腺激素合成包括转运至甲状腺、甲状腺内碘的有机化、碘化酪氨酸的偶联、甲状腺球电蛋白的水解、碘化酪氨酸的脱碘等，使甲状腺激素的形成发生障碍，从而引起甲状腺肿。

单纯性甲状腺肿虽可由多种原因引起，但有其共同的发病机制：主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成，甲状腺激素分泌减少，导致促甲状腺激素（TSH）分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肥大，使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者，血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状腺激素合成发生障碍时。甲状腺组织对TSH的反应性增强，所以TSH虽不增高，仍能刺激甲状腺增生肥大。同时血清T3/T4比值增加，T3相对增多，代谢率仍能保持正常。但如基本病变较严重，上述代偿机制不能弥补甲状腺激素合成之不足，可发展为甲状腺功能减退。

病理

单纯性甲状腺肿的组织病理改革取决于原发疾病的严重程度与病程的长短。疾病早期，甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生、肥大、血管丰富。甲状腺呈均匀、弥漫性增大，但仍维持原来的轮廓。随着病程的延长，病变反复加重与缓解，滤泡充满胶质，滤泡细胞呈扁平状。以后，甲状腺组织出现不规则增生与再生，形成结节，表现为多结节性甲状腺肿，并可出现自主性功能，也可出现结节内出血或钙化。

临床表现

单纯性甲状腺肿除甲状腺肿大外，往往无其他症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛。随着病情的发展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状。压迫气管可引起咳嗽与呼吸困难，压迫食管引起咽下困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑，胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫、浮肿、颈部与胸部浅表静脉扩张，但均较少见。后期可出来结节，表现为多结节性甲状腺肿。有时结节内可突然出血，出现疼痛，结节明显增大，并可加重压迫症状。在多发行结节的基础上，可出现自主性功能亢进，也即多结节性甲状腺伴甲状腺功能亢进症。

在地方性甲状腺肿流行地区，如碘缺乏严重，可出现地方性呆小病。地方性甲状腺肿患者摄入碘过多，有时可诱发甲状腺功能亢进，称为碘甲状腺功能亢进症。甲状腺功能检查一般是正常的，血清T4正常或偏低，T3正常，可偏高。甲状腺摄碘率大多增高，但高峰不提前，可被T3所抑制，但当甲状腺结节有自主性功能时，可不被T3所抑制。甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿，常呈均匀性分布；结节性甲状腺肿可呈现有功能的或无功能的结节。

诊断检查

单纯性甲状腺肿的诊断主要根据患者有甲状腺肿大而临床或实验室检查甲状腺功能基本正常。地方性甲状腺肿地区的流行病史有助于本病人的诊断。单纯性甲状腺肿应与慢性淋巴细胞性甲状腺炎作鉴别，因后者也可仅表现为甲状腺肿大，但甲状腺球蛋白抗体与微粒体抗体常明显增高，可资鉴别。单纯性甲状腺肿出现结节时，特别当结节内出血，迅速增大，扫描现实冷结节，可误诊为甲状腺癌，应加以鉴别。必要时可作甲状腺针刺活检。

2．尿碘排出量减少；甲状腺对131碘的摄取率(RAlU)增高，正常为10％～25％，本病可高达70％～95％。