蚕蚀性角膜溃疡

度受到不少研究者的重视。

3.局部营养代谢障碍说 不少人提出，蚕蚀性角膜溃疡是三叉神经营养失调引起的，维生素B1缺乏或与局部营养障碍有关。上述见解与多数患者的全身营养状态与健康状况良好相矛盾，难以理解营养障碍仅局限于角膜缘一部分狭窄区域。另外，角膜溃疡区的知觉存在，也不符合病变基于三叉神经的损伤。

也有人认为，蚕蚀性角膜溃疡存在着血管障碍因素，与结节性动脉周围炎。Wegener氏内芽肿有关，在些基础上又继发局部营养障碍。然而，在临床上或组织病理上，均无确切的依据。

4.胶原酶说 Brown（1969）发现蚕蚀性角膜溃疡的溃疡缘结膜组织内胶原酶活性显著增高，认为本病的发生与结膜组织内胶原酶活生密切相关。1972～1975年，他进一步研究邻近溃疡的结膜组织病理并测定胶原酶、蛋白溶酶。且应用胶原酶抑制剂和病变结膜切除治疗7例10只眼蚕蚀性角膜溃疡，结果治愈8只眼，且证实病变结膜、溃疡部角膜基质与上皮组织培养中所产生的代谢产物可使胶原和角膜的糖蛋白降解。Brown还认为病变结膜标本中大量浆细胞的积聚，可能是胶原酶，蛋白溶酶的来源，或是其他产酶细胞的诱导物。也有人认为，溃疡部及其邻近组织内的活跃的嗜中性细胞是溃疡酶的来源，中性细胞的颗粒是初级溶酶体的特殊形式，此种溶酶体含有多种水解酶，包括胶原酶与糖蛋白酶。关于溃疡酶来源的争论尚待研究证实。

这种胶原酶理论是蚕蚀性角膜溃疡的直接原因或是溃疡的后果，至今尚未完全明确。在其他慢性角膜溃疡及碱烧伤的角膜上皮内，胶原酶的活性也有增高，因而，用胶原酶活性增高来解释蚕蚀性溃疡发生并无特异性。

5.自体免疫说 近十年来的研究表明，蚕蚀性角膜溃疡病例中的存在着自体免疫现象和免疫病理的证据，大多数学者认为本病很可能为一种自体免疫性病变。Schaap（1969）首先应用间接免疫荧光技术在一例蚕蚀性角膜溃疡病人测出一种对角膜上皮的循环抗体。Brown(1975)发现患眼结膜上皮下组织的大量浆细胞，表明为一种抗体依赖作用。此后，又应用直接免疫荧光技术在3例蚕蚀性角膜溃疡的结膜上皮细胞内发现免疫球蛋白（IgG，IgM），另外，在2例溃疡活动病人中找到补体（C3）与免疫球蛋白同时存在。

Mondino等（1978）通过对7例蚕蚀性角膜溃疡病人的细胞介导自体免疫研究，应用巨噬细胞移动抑制因子试验证明，其中6例病人对角膜抗原呈阳性反应。这一结果表明，细胞介导与体液自体免疫性蚕蚀性角膜溃疡中可能起重要作用。

一些学者认为，蚕蚀性角膜溃疡的免疫现象，抗体的产生很可能是由于在眼组织损伤或感因素的作用下，改变了结膜与角膜的抗原稳定性，随之发生抗体，而并非真正“自体”免疫，实为缕发性自体免疫。溃疡发展的病理过程是起自角膜上皮的自体免疫溶解，继而胶原酶释出，加剧了角膜板层胶原的溶解破坏。

Rahi(1976)提出，蚕蚀性角膜溃疡中的免疫现象有赖于补体系统的活性作用，活体组织标本内有C3存在，故此种免疫反应应归属于补体依赖性过敏（Ⅱ型过敏。）

【病理改变】

蚕蚀性角膜溃疡为一种角膜组织进行性坏死性的病变，常伴有慢性炎症性改变。溃疡和组织坏死常局限于角膜的前半层，且溃疡的缓慢进行与组织的修补过程同时发生，形成特征性的组织病理学改变。 组织病理所见，溃疡进行缘主要为白细胞浸润，大部分为淋巴细胞，少数将细胞与多核白细胞，偶有嗜酸性细胞。该处角膜增厚，上皮肿胀增生，胶原纤维坏死变性。溃疡悬缘角膜前弹力膜完整，溃疡区角膜前1/3或1/2基质与前弹力膜缺失。

愈合的溃疡区前弹力膜破坏，角膜基质的前1/3～1/2因坏死脱落而丧失，由多数血管化组织填补。血管周围在早期有淋巴细胞聚集，后期