呼吸性酸中毒检查主要有哪些呢

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis)是临床上常见病症，呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起血液pH值下降。由于多种原因引起的呼吸功能障碍，换气困难，以致血循环中pCO2及H2CO3增高所致的一组酸中毒。

根据病史、临床表现，本症诊断一般并不困难。但在慢性呼吸衰竭病例中，为了解CO2潴留、缺O2和酸中毒的程度常需作血气分析，对诊断治疗均有重要意义。pCO2表示呼吸及代谢两种情况的综合结果，单纯呼吸性酸中毒时增大（与代谢性碱中毒须鉴别)，如复合代谢性酸中毒而pCO2减低者可相互抵消，故必须测pCO2。pCO2可反映肺泡气CO2分压的平均值，如＞6.0kPa，示CO2潴留。结合动脉血氧分压（pO2)如明显＜正常值12.6-13.3kPa，提示缺氧程度，则可明确换气功能情况。再加以pH值、碱潴备、标准碳酸氢、实际碳酸氢与碱剩余测定则诊断可以确立。

急慢性呼吸性酸中毒的病因不同，其病理生理和临床表现也各异。急性者主要表现为窒息缺氧，呈发绀、气促，CO2可引起血管扩张使脑循环量增加而发生头痛，偶有颅压增高征。病人常躁动不安、精神异常，或呈木僵状，终于昏迷。有时因累及呼吸中枢而呈不规则或陈-施呼吸，有时因脑水肿而呼吸骤停。缺氧及酸中毒严重时常影响心脏，有高钾血症者可骤发心室颤动或心脏停搏，于是缺氧与脑水肿更严重，造成恶性循环。慢性呼吸性酸中毒以慢性缺氧及CO2积聚较严重。病史中常有久咳、吐痰、哮喘、气促等病史。稍事活动即有气促或大呼吸。当pCO2上升达10.7kPa时，可有头胀、头痛、失眠、兴奋，日轻夜重的特点。有时晚间失眠．白天嗜睡，精神失常。体征方面除慢性支气管炎及肺气肿或肺纤维化外，唇指常呈紫红色，周围血管扩张。晚期常并发慢性肺源性心脏病，除上述症状外有胸闷、气促、疲乏、头痛、心悸、四肢不温、下肢浮肿、发绀尤严重，终于发生右心室衰竭与呼吸衰竭征群。早期尿量增多，心衰时则减少。强心利尿剂疗效常不著。严重时更有神志模糊、精神恍惚、谵妄烦躁、终于昏迷。CO2潴留严重的病人常有面肌微颤、四肢及手指（趾)间歇抽动，两手呈扑翼样震颤。昏迷病人瞳孔缩小，光反应迟钝或消失。眼底检查呈血管扩张、视乳头水肿。神经系检查深腱反射消失或减弱，有时锥体束征阳性。周围血管扩张、四肢浅静脉充盈、皮肤温暖湿润而潮红，常易大汗淋漓，脉搏洪大有力，血压升高。发展至深昏迷阶段而伴有严重酸中毒时，则血压下降，周围血管收缩，有休克或周围循环衰竭表现。

血气分析：pCO2如＞6.0kPa，示CO2潴留。动脉血氧分压（pO2)如明显＜正常值12.6-13.3kPa，提示缺氧程度。