什么是期前收缩

在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩。每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律如此类推，四、五联律等期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。

(1)健康小儿：期前收缩常见于健康小儿或无器质性心脏病者，由于过劳、精神紧张、胃肠道疾病胆道感染或自主神经紊乱等所引起。有的找不到明显病因

(2)心脏病患儿：心脏病患儿更易发生期前收缩，如风湿性心脏病各种心肌炎原发性心肌病先天性心脏病及心力衰竭等。长Q-T综合征、二尖瓣脱垂及左室假腱索常发生室性期前收缩。

(3)药物中毒：洋地黄类药物中毒常出现室性期前收缩。其他药物如奎尼丁肾上腺素锑剂中毒。

随着心脏电生理研究的进一步深入对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止还没有一种理论能给予完满解释。根据晚近的文献报道主要有以下几种学说：①折返激动；②异位节律点自律性增高；③触发活动；④并行心律。

在上述机制中，折返激动可能是产生期前收缩的最主要、最常见的机制关于折返激动的详细机制请参见小儿心律失常。如果折返只发生1次便表现为期前收缩，若连续发生折返则形成阵发性心动过速。期前收缩与其前的窦性心搏之间常有固定的联律间期。

异位节律点自律性增高说认为：心脏内存在着某些潜在的异位节律点在一些特定情况下其自律性增高表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或因阈电位负值加大，使较易达到阈电位水平，产生1次异位激动引起期前收缩。

有些学者认为触发活动也可引起期前收缩它主要与早期后除极延迟后除极有关。振荡膜电位一旦达到阈电位就可产生触发活动形成新的动作电位而引发1次期前收缩

并行心律学说认为：除窦房结外心脏内同时还存另外的异位节律点并在异位节律点的周围存在着传入阻滞使窦性激动不能侵入，异位节律点可按其固有频率不断地发出激动但由于其周围同时还存在不定期的传出阻滞，使有些激动不能传出，形成异位搏动之间的间歇长短不一。呈并行心律的期前收缩其联律间期不固定可出现融合波。临床上以室性并行心律多见。

多数病人无明显症状。年长儿可有心悸，心前区不适，心跳不规则或感到胸前撞击心脏突然下沉或停顿心脏病患者发生期前收缩症状多明显。心脏听诊发现两次距离很近的心搏之后有较长的间歇，与脉搏间歇一致。期前收缩的第1心音多数增强，第2心音减弱

并发症： 一般无并发症如并发于心脏疾患后，心悸等症状多较明显

诊断： 期前收缩的诊断主要依靠心电图检查室性期前收缩在健康儿童较常见。仅有室性期前收缩，并非有心脏病如何评估室性期前收缩的临床意义，应了解患儿有无伴随症状，如心慌、头晕或晕厥发作，以及有无心脏病，需进行必要的检查

虽然上面列举了病理性期前收缩的特点或诊断依据，但临床实践证明有些指标的诊断价值并不是绝对的比如频发期前收缩联律性期前收缩或呈并行心律的期前收缩，甚至成对期前收缩或连发性期前收缩并不一定都是病理性期前收缩良性期前收缩患儿也可有这些心电图改变。就心电图而言多源性或多形性期前收缩连发性期前收缩R-on-T型期前收缩、各型并存的期前收缩、伴有心肌损害征象或有其他类型的心律失常，对诊断病理性期前收缩的意义较大。显然符合点越多诊断为病理性期前收缩的可靠性就越大，但今后对病理性期前收缩与诊断支持点之间的相关性研究仍有待于深入开展，计量(积分)诊断的可行性也需进一步探讨。

自20世纪70年代以来在内科领域对室性期前收缩临床意义及其预后的评估曾广泛应用Lown分级法不少学者认为分级越高预后越差、“猝死”的机会越多实际上Lown及Wolf的研究资料皆来源于对心肌梗死患者的观察有其特殊性。目前认为Lown分级法不适用于非心肌梗死后的其他原因所致的室性期前收缩对一般室性期前收缩患者的预后评估无重要临床意义。小儿室性期前收缩无论在病因方面还是在临床表现及预后方面均与成人不同因此室性期前收缩Lown分级法对儿科临床工作参考意义不大。

2.对期前收缩的定性诊断应坚持综合分析的方法 在确定期前收缩性质时，不能片面强调某一单项的诊断价值既要注意上述的心电图改变又需结合其他临床资料进行综合分析确定有无器质性心脏病存在除详细询问病史、全面系统体格检查外，还应做二维及多普勒超声心动图及拍摄心脏三位像以便观察心脏大小、外形心内结构及血液流向等有无异常改变当疑似心肌炎时还应做肌钙蛋白和血清酶学检测但心肌酶谱的改变是非特异性的其总活性增高可见于许多疾病和情况，不能单纯依据心肌酶谱的升高就诊断心肌炎和病理性期前收缩，而检测心肌酶同工酶及肌钙蛋白对评估有无心肌损害有较高的特异性其诊断价值也较大

常规体表心电图检查因受操作时间的限制，一般只能观察和记录50～100个心动周期的心电变化常不能反映全貌有些期前收缩及其他心律失常易被遗漏有条件者应做24h动态心电图它可以反映10万～14万个心动周期的心电变化显著提高了心律失常的阳性诊断率并通过观察期前收缩的动态变化有助于期前收缩性质的判定。

负荷心电图(活动平板或脚踏车运动试验)对确定期前收缩的性质有较大的帮助运动后如出现期前收缩或期前收缩增多，甚至出现多源或连发期前收缩则多提示为病理性。但近些年来国内外均有学者认为由于自主神经功能失衡引起的部分良性期前收缩于运动后也可明显增多，因此对运动试验的诊断价值需做重新评估。正规运动试验仅适用于学龄儿童和年龄较大的学龄前儿童，如缺少设备条件不能做上述运动试验，或因患儿年龄太小无法配合检查时，可让较大儿童做蹲踞运动50～100次或辅助婴幼儿做仰卧起坐50次，使心率增快至130～150次/min以上，描记运动前后的心电图观察期前收缩次数有无增减等变化。

当前在儿科临床上许多医师常把良性期前收缩误认为病理性期前收缩并把心电图上出现的期前收缩作为诊断心肌炎等器质性心脏病的依据这种倾向需引起注意。实际上期前收缩对心肌炎的诊断并无决定性意义，也不能单纯依据有无期前收缩来评估心脏是否正常期前收缩的性质及其预后有时需经较长时间的随访观察才能确定

室性期前收缩主要需与室上性期前收缩伴室内差异传导者进行鉴别后者有提前出现的房性P′波或逆行P′P′波右隐藏在前一窦性搏动的T波内若P′波不清楚可利用食管心电图帮助鉴别，其次前者代偿间歇往往完全，而后者不完全

3.房性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别 前者有P′波注意辨认隐藏在T波内的P′波，代偿间歇不完全可与后者鉴别另外房性期前收缩时于V1导联中期前收缩形成的QRS波85%呈右束支传导阻滞表现其QRS波起始向量与窦性相同亦可帮助鉴别。

4.未下传的房性期前收缩与ST段或与T波重叠时房性期前收缩不易辨认，易被误诊为窦房阻滞或窦性静止。对期前收缩未下传呈二联律改变时，易误诊为窦性心动过缓，或二度房室传导阻滞伴室相性窦性心律不齐，其鉴别关键在于寻找隐藏在ST段或T波中的房性异位P′波，必要时食管心电图可帮助鉴别。

根据典型心电图特点交界区性期前收缩的诊断一般无困难，但不典型时应与室性期前收缩和房性期前收缩鉴别因房性期前收缩与交界区性期前收缩可统称为室上性期前收缩，两者区别无重复临床意义。

交界区性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别交界区性期前收缩伴差异传导时，其前若有逆行P′波，诊断无困难。但其前无逆行P′波时两者不易鉴别，但下列因素有助于交界区性期前收缩的诊断：①在同一幅心电图中有交界区性期前收缩存在；②V1导联中期前收缩所形成的QRS波成右束支传导阻滞。

小儿期前收缩的处理一般包括3个方面，即一般治疗病因治疗和抗心律失常药物的应用一般治疗是指患儿生活要规律，按时起居，应保证充分的睡眠，避免剧烈运动和精神紧张。下面重点讨论病因治疗和抗心律失常药物的应用

1.病因治疗 对期前收缩患儿进行上述的全面检查之后应尽可能明确病因然后给予相应的处理。如由风湿性心脏炎引起者，除给予阿司匹林等抗风湿药物外，还可以应用肾上腺糖皮质激素；对已确诊为急性心肌炎的患儿也可给予大剂量维生素C、二磷酸果糖及能量合剂等以改善心肌代谢并保护受损的心肌组织有助于对期前收缩的治疗；在心力衰竭基础上发生的期前收缩，应积极抗心力衰竭治疗；药物过量引起的期前收缩应立即停药洋地黄中毒所致者除停用洋地黄外，应给予氯化钾和苯妥英钠。滴注异丙肾上腺素出现期前收缩时应减慢滴速或降低浓度，必要时停用；当Q-T间期延长综合征和肥厚性心肌病患儿发生期前收缩时可予普萘洛尔治疗；如期前收缩是由于缺氧、低血钾或高血钾等一些代谢或离子紊乱引起的应予及时纠正

实际上有相当一部分小儿在临床上查不到明确的病因它可以发生在健康的儿童。据报道用动态心电图监测健康小儿，室性期前收缩发生率为10%～30%。对有良性期前收缩的小儿及其家长需做好解释工作减轻思想负担保持心情愉快。既要避免过劳，又要不必过多地限制活动。应预防感冒。如精神过于紧张、焦虑时可给予适量的地西泮(安定)等镇静药。

2.抗心律失常药物的应用 期前收缩患儿是否全部病例都需要应用抗心律失常药物哪些病例或在哪些情况下应用，以及如何给予抗心律失常药物等这些都是在临床工作中经常遇到的实际问题，但目前大家尚缺乏一致的认识。各地医师掌握的标准和具体方法也不尽相同，需要进一步加以规范。现根据大多数学者的意见对有关问题加以介绍

④静脉注射给药作为一种紧急的处理措施只用于随时有可能发生室速、室颤的几种室性期前收缩。对于一般类型的室性期前收缩应采用口服给药静脉给药时初始剂量应偏小，无效时再增量，注射速度要慢。应在心电监护下进行。事先应做好应急准备，以防发生意外

⑤机体对抗心律失常药物的反应存在着个体差异，因此剂量应因人而异，不必追求一致用量大小主要取决于治疗反应

⑥应用抗心律失常药物时，不必一味追求期前收缩完全消失否则剂量偏大会增加毒副作用。实际上偶发期前收缩并不影响心脏排血功能和小儿生长发育有人认为心肌炎产生的一般类型的期前收缩在急性期过后不必再用药控制。对期前收缩患儿应用抗心律失常药物并不属于病因治疗，药物只能暂时改变心肌的某些电生理特性一旦药物减量或停用，多数期前收缩会重新出现。期前收缩最后消失的时间与是否应用抗心律失常药物及其疗程长短无关因此也无需长期服用。

应针对不同病因进行治疗去除引起期前收缩的各种病因良性期前收缩无自觉症状者应做好解释工作消除家长及患儿不必要的顾虑，并定期随访，常持续多年方能消失不需用抗心律失常药因抗心律失常药有致心律失常副作用，宜权衡利弊。复杂性室性期前收缩及发生于心脏病者应及时控制一般选用IB及Ⅱ类抗心律失常药，心功能正常者可用普罗帕酮(心律平)。对难治型或发生血流动力学障碍者可用胺碘酮。洋地黄中毒引起期前收缩应立即停服洋地黄并予口服氯化钾75～100mg/(kg·d)，分3次；或静脉滴注0.3%氯化钾葡萄糖溶液。苯妥英钠及利多卡因对洋地黄中毒引起的室性期前收缩效果较好。扩张型或肥厚型心肌病和致心律失常右室发育不良引起室性期前收缩可服用阿替洛尔(氨酰心安)1～2mg/(kg·d)分2次服可能有效。二尖瓣脱垂综合征及长Q-T综合征发生期前收缩用普萘洛尔(心得安)治疗并避免用延长Q-T间期的药物如奎尼丁、胺碘酮(乙胺碘呋酮)等频发室上性期前收缩有发生室上速倾向者可服用普萘洛尔(心得安)维拉帕米(异搏停)或地高辛。曾报道89例病毒性心肌炎期前收缩，除1例死亡外，均在1个月～9年内自行消退或好转，并认为一般不需用抗心律失常药，仅对下列情况适当用一段时间：①室早成对出现；②并行性期前收缩或期前收缩发生在心室舒张早期，因而联律间期过短，以防发生R波落在T上；③频发期前收缩而影响心输出量者

预后： 儿童室性期前收缩的预后良好。器质性期前收缩经正规抗心律失常治疗和原发病治疗大多预后佳，但部分因原发病严重可发生室性心动过速。对于功能性期前收缩，据严氏统计139例期前收缩消失时间最长达9年，平均4.5年且与用药与否无明显关系，我们观察的资料显示功能性期前收缩用药可消失但停药易复发最后消失时间平均3年，极少发生室性心动过速

房性期前收缩的预后视病因而定，无病因者预后良好有病因者去除病因后期前收缩多可消失。部分期前收缩可因原发病未愈而长期不消失亦有可能发展为房性心动过速或心房扑动、心房颤动者如发生在严重的慢性风湿性二尖瓣病变患者的房性期前收缩常为心房颤动的前奏。

有原发性疾病并交界区性期前收缩者经治疗原发病因，期前收缩大多消失，预后良好但交界区性期前收缩偶可发生交界区性心动过速需要注意

预防： 健康小儿应注意劳逸结合，避免过劳、精神过度紧张等以预防期前收缩的发生

积极预防先心病；防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病如各种胃肠疾患；甲状腺功能异常症、尿毒症风湿热川崎病神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等引起的过期前收缩动。