股骨头缺血性坏死介入治疗

新技术－股骨头缺血性坏死介入治疗一、病因及发病机制：

股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死， 是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良， 从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。可分为创伤性和非创伤性两大类。股骨头缺血性坏死是髋部损伤的常见后遗症，最多见于股骨颈囊内骨折，其次为髋关节脱位。非创伤性股骨头缺血坏死原因非常复杂，主要表现为小动脉炎性改变，毛细血管闭塞，微循环血栓等。相关因素有：激素治疗后、酗酒、肥胖、血液系统疾病、潜水病、高雪氏病、类脂质增生、血管疾患、结缔组织病、肾移植、急性胰腺炎等。

二、股骨头的血液供应特点：

1、圆韧带动脉：闭孔动脉的后支在髋臼切迹处发出，旋股内侧动脉也可能有分支进入。

2、支持带动脉：（关节囊动脉）分上、下、前三组。一般认为以上组动脉为重要，主要由旋股内侧动脉分出。旋股外侧动脉的升支与旋股内侧动脉在股骨颈后面的分支形成旋股血管。所有支持带动脉是在关节囊纤维层和滑膜包绕下在股骨颈发自旋股动脉环，然后紧贴股骨颈在头下沟进入股骨头。这些支持带动脉非常脆弱，局部的血肿、水肿或骨折后的移位均会损伤这些血管。

3、股骨颈骨髓腔内的营养动脉：主要来自股骨干。

以上三组动脉通过关节囊与髋臼的动脉吻合。三组动脉中，支持带动脉对股骨头的血供占70％以上，圆韧带动脉占5％，其余25％主要来自骨髓腔。

三、股骨头缺血性坏死的影像学诊断与分期

影像学分期标准

I期：有临床症状，但x线基本正常；II期：x线示股骨头外形正常，可见骨硬化和囊变；III期：x线示一定程度的软骨下骨质塌陷或股骨头变平；IV期：x线示股骨头破碎变扁，关节间隙变窄，髋臼继发退行性变：

I、II、III期各分为三级，A级(轻度，受累区小于15％)，B级(中度，受累区15％—30％)，C级(重度，受累区大于30％)。

四、介入治疗股骨头缺血性坏死的原理

介入治疗直接将溶栓药物、扩血管药物、改善微循环药物及中药制剂等注入股骨头供血动脉，使高浓度药物迅速发挥作用。首先使股骨头血管扩张，继而溶解微栓子，使软骨下区血管数目增多、口径增粗，改善了股骨头的供血情况，有利于坏死骨质吸收，新生骨形成。

五、介入治疗的适应症：

按Ficat分期I、II期患者为介入疗法最佳适应证，疗效优良率可达87.5％，III、IV期治愈可能性不大，多为改善症状和恢复部分功能，终止或延缓病情变化。股骨头缺血性坏死介入治疗是一种有效的微创治疗，I、II期股骨头缺血性坏死临床疗效显著。III、IV期改善症状和恢复部分功能。

六、介入治疗的禁忌症：①造影剂过敏者；③出血素质者；③活动性出血者(如溃疡病等)；④近期有手术或外伤史者(2周内)；⑤近期发生过脑血管意外者； ⑥重症高血压患者(血压大于180／100mmHg)。

典型病例：

XX患者，女性，31岁，患系统性红斑狼疮15年，长期服用激素，近年来右髋关节疼痛，晨起关节僵硬，活动障碍，X－ray及MRI示：右侧股骨头囊状改变，股骨头稍变扁，诊断为II- III期股骨头缺血性坏死。于2006年03月22日再我院医学影像科行介入治疗,DSA示：右旋股内侧动脉主干较细，分支稀少，其供养股骨头的上、下支持带动脉纤细、毛糙，仅上支持带动脉见细小分支血管供养股骨头，右股骨头内上方见斑片状不均匀染色，造影剂消退延缓，引流静脉显影不清。旋股外侧动脉升支发出的前支持带动脉及右髂内动脉未见明显分支参与股骨头供血。将导管头置于右旋股内侧动脉开口注入罂粟碱、尿激酶、低分子右旋糖酐等进行溶栓治疗。术后第2天患者疼痛明显减轻，晨起关节僵硬缓解，活动自如，术后5天出院。

于2006年04月20日再次介入治疗，术中DSA示：右旋股内侧动脉主干增粗，其供养股骨头的上、下支持带动脉明显增粗、血管增多，股骨头血供明显改善，染色均匀，静脉回流明显好转。经导管行第2次溶栓治疗。