新生儿休克的治疗方法

3. 低血容量性(失血性:早产儿脑室内出血、失血性贫血,胎儿2胎盘输血、胎儿2母体输血、双胎之间胎儿2胎儿输血、肺出血及新生儿自然出血症等,脱水性)

(1)产时失血：前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。

(2)新生儿期出血：颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内脏破裂。

(3)脱水：呕吐、腹泻、坏死性小肠结肠炎、光疗时不显性失水、捂热综合征等。

4. 窒息性等。近年来由于新生儿重症败血症的发病逐渐减少,窒息缺氧引起的休克相对增多。国外报道,生后3 d内发生的休克,约50%由围生期窒息缺氧引起。由寒冷损伤引起的低体温、寒冷损伤综合征,是我国北方地区新生儿休克重要病因之一。新生儿在失血、腹泻、呕吐所致脱水时,易发生休克,此类患儿虽住院者不多,但休克发生率较高。

2.低血容量性休克 各种原因引起的失血、腹泻及呕吐引起的脱水。低血容量性休克虽占住院人数不多，但休克发生率高，应引起重视。

虽然引起新生儿休克的病因不同,但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础,各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。多种病因引起休克的发病机制见图1。早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。

新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的发生机制都比较明确，正如前述，感染性休克的发生机制比较复杂，研究也比较多，简述如下：

1.微循环障碍 在严重感染后细菌或其他致病微生物及其产生的毒素作用于机体引起微循环障碍。一般分为代偿期和失代偿期。

(1)代偿期：此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期，在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。由于心、脑的血管中交感神经分布较少，血管不收缩，而皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。由于肾血管收缩，肾血流量减少，刺激肾小球旁细胞释放肾素入血，将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶转变为血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，休克时其浓度增加，是休克时维持血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制，起到暂时维持生命的作用。

(2)失代偿期：又称微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环量降低。由于血浆外渗，血液浓缩，黏稠度增加，致红细胞聚集和内皮细胞损伤，释放促凝物质，启动内外凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC)。

2.氧自由基损害 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深，认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由基化学活性强，性能不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏，易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍;损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织;损害血小板膜产生脂质过氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛细血管通透性增加使休克加重。

3.休克时血中β-内啡肽(β-EP)的变化 β-内啡肽是重要的内源性阿片样物质，自1978年Holoday及Faden应用阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定疗效，并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程以来，近年有关β-EP在休克发生学的作用研究进展很快。β-EP存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，它抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，抑制心血管中枢及外周血管和心脏，致心排出量减低、血管扩张、通透性增加、血压下降等。休克时机体发生应激反应，β-EP大量释放，造成以上一系列改变，使休克加重。

4.多器官系统功能损害 如休克持续时间过长，可造成多器官系统损害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死;脑微循环障碍致脑出血和缺血缺氧性脑损害;肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克肺。休克时缺血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全，损害肝脏致肝功能不全。

新生儿休克的症状

休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。除前述的低血压及尿量减少外，还可出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑、肢体凉，但中心温度正常，脉压差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸中毒、脉搏细弱等表现。

与其他年龄小儿相比,新生儿休克的病因更复杂,病情进展迅速,早期症状不明显,至血压下降症状明显时,病情常难以逆转,且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此,临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。

新生儿休克可分为代偿期(早期)、失代偿期(中期)和不可逆期(晚期)。由于新生儿代偿能力差，早期表现常不典型，发展较快，很快由早期进入中、晚期。

1.早期 此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期。在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应，起到暂时维持生命的作用。此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部。心率增快，安静时160/min。脑缺氧表现如反应低下(嗜睡、迟钝)，肢体肌张力降低。检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，2s为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。

2.中期 是休克的失代偿阶段，又称微循环淤血期。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强，仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环血量降低。皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹，肢端发凉超过膝肘以上。意识障碍进一步加重，表现昏睡或昏迷状。心率减慢至120/min，心音低钝。可能血压下降，足月儿降至6.67kPa(50mmHg)以下，早产儿降至5.33kPa(40mmHg)以下，脉压差减少(4.0kPa)。前臂内侧皮肤再充盈时间3s。呼吸先增快，后减慢，有节律不齐，可出现呼吸衰竭［肺部啰音，胸廓吸气下陷和(或)呼吸暂停］。此期常伴尿量减少、连续8h2ml/kg、水肿或出现低体温、皮肤硬肿。

3.后期 主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭。可表现为颅内出血、急性肾功能衰竭、电解质紊乱、严重代谢性酸中毒等。

1.正确的血压测量 测量血压时如用袖带，应注意袖带的宽度。袖带的宽度应为上臂长度的2/3。过宽则所测血压值较实际偏低，过窄则所测血压值较实际为高。如用动脉留置管测压，应确保换能器已正确校零，波形无阻尼，且换能器应位于右心房水平。

一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压50mmHg、早产儿收缩压40mmHg为低血压，同时脉压差减少。应注意新生儿休克时交感神经兴奋性较强，能维持较长时间的血管收缩，故休克早期血压可以正常，血压下降已属中晚期表现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。

2.尿量 24h以后的新生儿，正常尿量约2ml/(kg.h)。在生后最初数小时，单独尿量不是确定休克的可靠指标，但一般认为如尿量小于0.5～1ml/(kg.d)应考虑肾灌注不足。休克时因肾灌注下降，尿量减少。

3.临床表现 休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。除前述的低血压及尿量减少外，还可出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑、肢体凉但中心温度正常、脉压差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸中毒的表现、脉搏细弱等。

(1)血常规检查：包括白细胞分类计数、血小板计数、血细胞比容及血红蛋白质含量。如能系列检查则意义更大。

(2)葡萄糖筛查试验：血尿素氮、肌酐及血镁、血钙水平检查，如异常应适当相应处理。