健康咨询描述：

王神医:

你好，这一段时间我快崩溃了。我儿出生已48天了，到现在还一直没离开医院过（广西医科大一附院）。孩子是40+2出生，羊水早破，三度混浊，脐带绕颈两周，剖腹产，体重2.6公斤，身长47cm，头围31.5cm，胸围33cm。生时肢体活动还好，肤色也不错，哭声小，下颚有点短小，1分钟评分7分，5分钟9分，10分钟9分。生后半个小时进新生儿监护室，肌张力高，眼睛不睁开（后检查为眼睑赘皮），没有吸吮欲望，抓握无力，不能吃东西，生活能力低下。做CT及核磁结论为:胼胝体发育不全，蜘网膜下腔出血，脑外积水，缺氧缺血性脑病中重度。第六天开始吃奶，第十二天眼睛睁开，第43天行为测定为34分。到现在其他表现仍低于正常小孩，每天吃奶量仅400亳升，体重3.2公斤（只长0.6公斤）。快帮帮我吧，请问我小孩预后如何，我该怎么办，怎么办，怎么办？？？

第一次问题补充:目前已用药治疗有:甘露醇，脑蛋白水解物，多巴胺，纳络酮，地塞米松，胞二磷胆碱，脑苷肌肽，一维生素K1，高压氧等，可以说一切办法都用上了。各位神医，我都快要疯了，是否还有无办法，难到就这样放弃吗？如预后不良，到底到什么程度？

（一）脑血流改变当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量（脑内血液分流），此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。

（二）脑组织生化代谢改变脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（调亡），神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

（三）神经病理学改变可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。

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