慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

一、急性胃炎的遗患急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

二、刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。

三、十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。

四、免疫因素 免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体;胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。

五、感染因素1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌(campylobacter pylori)存在，其阳性率高达50-80%，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。

【病理改变】

(一)慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎症细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂，即固有膜坏死(病变不涉及粘膜肌)。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。按炎症程度，浅表性胃炎可分为轻度、中度和生度。炎性细胞浸润仅限于胃粘膜的上1/3者为轻度，炎性细胞超过粘膜的1/3，但不超过全层的2/3者为中度;炎症细胞浸润达全层者为重度。

(二)慢性萎缩性胃炎 除见慢性浅表性胃炎的病变外，病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，粘膜骨肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄。

在慢性萎缩性胃炎的胃粘膜中，常见有幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。胃体部和胃底部粘膜的腺体含有壁细胞和主细胞。一旦此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似，则称为幽门腺化生。在慢性胃炎中，肠腺化生也十分常见，慢性浅表胃炎时，粘膜浅层可出现肠上皮化生，而在萎缩时，则可能所有胃粘膜的腺体均为肠腺化生所取代。肠上皮化生常始自胃小凹颈部，向上发展可延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。起初可为灶性，随着病变进展，肠腺化生可联结成片。

在萎缩性病变中，如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生，则在胃粘膜表面形成颗粒样病变，称为萎缩-增生性胃炎。

文章转载于:99健康网