活动性肝硬化，常常容易出现腹水，表现为腹胀和少尿。腹水形成的机制是一个十分复杂的过程，因为这是由多种病理因素、多种脏器、多个环节互相作用的结果。归纳起来大致有下列几个方面因素：

1、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其它部位血液循环的联结处。也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。在正常情况下，肝血流输入道与肝流出道的血管大致相等，也就是说肝输入通道和输出通道大致相等，其动静脉血管床的容量基本相等，输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时，由于肝小叶结构破坏，导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄，最终肝输出通道减少，肝流出量也相应受阻，导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内，造成门静脉内压力增高及毛细血管静脉压增高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，形成了腹水。如输出量与输入量呈一致性或按比例减少，则可不发生腹水或腹水多为可逆；反之当输入量明显大于输出量时，门脉压力增高则腹水显着且常呈顽固性。

2、低蛋白血症：是由于肝脏不能将胃肠消化吸收的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗而形成腹水。

3、内分泌失调：活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和腹水。

4、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处没有淋巴循环，特别是肝窦和肝细胞之间，有着丰富的淋巴液。由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴管压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，形成腹水。

一般而言，肝硬化可以分为两个阶段：代偿期与失代偿期。在肝硬化代偿期，尽管肝脏已经存在部分硬化，但硬化的比例不高，由于肝脏可以动用原先保存的的储备力量，硬化的肝脏仍然若无其事，因而，此时的肝硬化常常是隐蔽的，需要我们去主动发现。

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