结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一。从世界范围看，我国属于低发区，然而随着社会的进步、生活条件的提高和人们生活方式日渐西方化，结直肠癌的发病、患病和死亡上升趋势明显。一般认为，结直肠癌的发生是一个多步骤、多因素的过程，是环境因素与宿主个体特征，遗传因素交互作用的结果。因此，认识结直肠癌的流行现状和可能的病因因素，以便为结直肠癌的预防和治疗提供科学的依据。

饮食纤维质能抵抗体内消化酶的降解，主要分为非多糖类，存在于蔬菜、水果、谷物等。纤维质使粪量增多从而稀释结肠内致癌剂；纤维质能吸附胆汁酸盐（大肠癌促进剂）；纤维质被细菌酵解产生短链脂肪酸而降低pH，不利于癌细胞生长。美国有60项研究支持高纤维质膳食有保护免患结肠癌的假说。摄入纤维质最多与最低者相比较，估计危险度降低43.0%。另有13项结直肠癌病例对照研究表明，通过每日平均增多食物中纤维质13g，能使美国结肠癌发病减少3i.o％。有学者收集12个国家20个人群的粪便重量资料，对不同人群的纤维质、大便习惯、粪便重量和粪便通过时间与患结肠癌的危险性进行研究，发现每天平均粪重与大肠癌的危险性呈负相关，与饮食纤维质的摄入量呈正相关，排粪量随饮食纤维质的增加而增加，摄入高纤维饮食（18g/d），每天可排出150g粪便，可降低患大肠癌癌的危险性。

有学者于1975年首先描述大肠癌发生率及病死率与高脂肪、肉类、动物蛋白密切相关。随后许多资料表明，高脂肪饮食为大肠癌发病的危险因素。在纽约西部调查了428例大肠癌患者及相关对照者，发现高脂饮食者大肠癌发生率比低脂饮食者高2倍。Whittemore等和郑树合作的中美华人大肠癌配对流行病学调查发现，饱和脂肪酸为大肠癌的危险因素，OR 1.1~1.6。高脂饮食导致大肠癌机制尚不明确，可能高脂饮食能促进机体胆汁的分泌，胆汁在肠道菌丛的作用下变成脱氧胆酸、石胆酸等次级胆酸，而次级胆酸对结肠隐窝上皮细胞有细胞毒作用并造成不可修复的DNA损伤，这些DNA受损的细胞正常情况下为细胞凋亡所清除，但高浓度的次级胆酸和致癌物的长期作用，可使一些拮抗凋亡突变或突变的细胞度过DNA损伤而选择性地存活下来，增生并逐步演变成腺瘤及腺癌。蛋白质本身无致癌性，但有证据表明某些潜在的致癌物来源于饮食蛋白。在美国夏威夷进行的一项大样本多种族的病例对照研究显示，多食蛋类能增加大肠癌发生的危险，赵宁等的研究也提示富含脂肪蛋白食物是大肠癌的危险因素。但上述研究得出结论多伴随有高脂肪高胆固醇的摄入，且植物蛋白和大肠癌的关系不显着，故蛋白饮食与大肠癌的关系尚需进一步论证。

钙和硒是大肠癌中研究较多的2种微量元素。钙离子可与脂质结合形成不溶性钙皂，抑制脂肪酸和胆酸，对肠道上皮起保护作用，流行病学也提示钙对预防大肠癌有保护作用。硒可抑制细胞增殖，抑制促瘤作用，有研究表明大肠癌患者血硒水平低于对照组。但对上海一项全人群病例对照研究中显示单因素分析K、Ca、Mg、Fe、Zn、P、Se、Cu的摄入量与大肠癌发病呈负相关，但经多因素调整，上述元素和大肠癌的联系性明显减弱，提示可能和其他饮食因素混杂作用或仅是一种伴随因素。抗氧化维生素A、维生素C、维生素E等可抑制自由基反应而防止对DNA的氧化剂损伤，维生素A、C、E可使腺瘤患者的结肠上皮过度增生逆转为正正常。

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