煤尘或胆固醇结晶的黏痰

煤尘或胆固醇结晶的黏痰是煤炭工尘肺的临床表现的症状。煤工尘肺(coalminer’s pneumoconiosis)系指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称。

煤尘或胆固醇结晶的黏痰是由什么原因引起的？

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煤是由沼泽地中腐烂植物沉积而成，地理条件使植物受到高压高温的作用引起化学变化。不同地理条件产生不同类型的煤。大约经历2.5亿年以上，泥煤逐渐变成褐煤，再转变为烟煤，最后形成无烟煤。煤的起源与沉积岩层密切相关，如砂岩、泥岩、页岩、淤泥、耐火石和石灰石。由于不同岩石使不同煤矿或同一煤矿不同煤层的粉尘成分也不相同。煤本身所含游离二氧化硅通常很低，但可能有少量的其他伴生的矿物，同一煤矿开采不同岩层部位时空气中粉尘成分也不尽相同。在煤矿生产过程中，既有煤尘又有矽尘同时存在，对这两者的作用，多年来一直存在着不同的观点，开始多认为煤尘只在肺部沉着，所谓煤工尘肺的纤维性变是由于煤尘中含有矽尘所致。后来有人在单纯从事卸煤工作的码头工人中见到除煤尘沉着外，尚有进行性大块纤维化，因此认为煤尘本身可致尘肺。

依据接触煤尘时间不同，单纯性煤工尘肺大体解剖外观改变也不同，通常除了在胸膜表面有黑色素沉着外，肺脏无明显异常。除非并发有慢性支气管炎，气管、支气管所见亦无明显异常。淋巴结往往增大，呈均匀的色素沉着且坚硬而无纤维化。肺脏切面有许多邻近于终末和呼吸细支气管的色素沉着灶。邻近粉尘集聚的气腔，常轻度扩张，称为灶性肺气肿。

显微镜下煤肺的基本病变包括煤尘灶(或称煤斑，为5mm的色素样变)、灶周肺气肿或间质弥漫性纤维化。煤尘和吞噬了煤尘的巨噬细胞聚集在肺泡腔、肺泡壁、支气管和血管周围组织，形成煤尘灶和煤尘细胞灶，大多在二级呼吸性细支气管周围。随着病变的进展，出现排列不规则的网状纤维，后期还可有少量胶原纤维交织其中，构成煤尘纤维灶。灶周有肺气肿，是煤工尘肺主要病理特征之一。在肺间质可见不同程度的纤维组织增生。

煤矽肺除有煤肺和矽肺的基本病理改变外，尚有煤尘和矽尘混合存在下的病理变化，即形成煤矽混合结节。结节内除有网状纤维增生外，尚有胶原纤维交织其中，但后者排列不规则，结节内有煤尘细胞和石英颗粒。晚期可看到大块纤维化病变。其他特征包括胸膜下煤尘沉积，肺门和纵隔淋巴结肿大及因煤尘造成的壁层胸膜样改变。

煤尘或胆固醇结晶的黏痰应该如何诊断？

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首先应注意接触粉尘的期限和职业史。一般发展为单纯性煤工尘肺在井下接尘时间为10～12年以上。在这期间肺功能通常无异常变化。临床表现是非特异性的。早期常无症状，在合并支气管炎或肺部感染时才会出现相应症状。咳嗽，一般为轻微干咳，但煤工中慢性支气管炎患病率较高，一般矿工中也多见咳嗽。合并肺部感染时，咳嗽加重，伴咳痰，可咳出含煤尘或胆固醇结晶的黏痰，少有咯血。煤工尘肺患者大多有不同程度的胸闷或胸痛感觉，表现为间断隐痛或针刺痛，劳动后或剧咳时更明显。突发剧烈胸痛并伴有呼吸困难者，应考虑有自发性气胸可能，逐渐出现进行性加重的呼吸困难。有些病例呼吸道症状与X线表现不相称，X线片上表现轻微，但气急症状却很严重。

随着接触粉尘时间的增加，可出现气短和咳嗽加重。胸片表现也随之明显。呼吸困难加重与大块肺纤维化发展往往相一致，痰呈黑色，量较多。当大块纤维化部位发生缺血坏死形成空洞则经常咳出大量黑痰。当合并急性感染时也可咳出大量脓性痰。

多数煤工尘肺患者甚至到Ⅱ、Ⅲ期也无阳性体征。偶有发绀和杵状指。少数病人两肺可闻及呼吸音粗糙或减弱和干啰音。有各种合并症时才出现相应的体征。

首先应注意接触粉尘的期限和职业史。一般发展为单纯性煤工尘肺在井下接尘时间为10～12年以上。在这期间肺功能通常无异常变化。临床表现是非特异性的。早期常无症状，在合并支气管炎或肺部感染时才会出现相应症状。咳嗽，一般为轻微干咳，但煤工中慢性支气管炎患病率较高，一般矿工中也多见咳嗽。合并肺部感染时，咳嗽加重，伴咳痰，可咳出含煤尘或胆固醇结晶的黏痰，少有咯血。煤工尘肺患者大多有不同程度的胸闷或胸痛感觉，表现为间断隐痛或针刺痛，劳动后或剧咳时更明显。突发剧烈胸痛并伴有呼吸困难者，应考虑有自发性气胸可能，逐渐出现进行性加重的呼吸困难。有些病例呼吸道症状与X线表现不相称，X线片上表现轻微，但气急症状却很严重。

随着接触粉尘时间的增加，可出现气短和咳嗽加重。胸片表现也随之明显。呼吸困难加重与大块肺纤维化发展往往相一致，痰呈黑色，量较多。当大块纤维化部位发生缺血坏死形成空洞则经常咳出大量黑痰。当合并急性感染时也可咳出大量脓性痰。

多数煤工尘肺患者甚至到Ⅱ、Ⅲ期也无阳性体征。偶有发绀和杵状指。少数病人两肺可闻及呼吸音粗糙或减弱和干啰音。有各种合并症时才出现相应的体征。