盐敏感性高血压

高盐-盐敏感性高血压:降压+保护靶器官 文 牟建军（西安交通大学医学院第一附属医院心血管内科教授）

近日，在第十五届南方国际心血管病学术会议上，西安交通大学医学院第一附属医院心血管内科牟建军教授就盐敏感性高血压的相关问题做了介绍。

高盐摄入与收缩压呈明显正相关，盐敏感者存在遗传学钠离子的转运障碍，肾钠代谢异常，肾脏有钠潴留倾向。高盐通过以下两大作用危害患者健康：

1.高盐升高血压：高盐-盐敏感者血压变异大，夜间谷变浅。夜间血压下降不足的原因在于肾排钠功能障碍，日间不能将钠排出，则夜间代偿性排钠，导致血压反射性增高。

2.高盐直接损害靶器官（致RAS活性增高）：除了导致血压升高外，高盐-盐敏感高血压患者的高钠盐摄入，还会直接损害靶器官，比如发生脑血管意外（卒中）、冠心病、心肌梗死、左心室肥大、血管功能及结构异常、肾血管肾病等。

非药物对策：限盐、补钾

人体每日对盐的生理需要量不足2g，而我国居民食盐摄入量普遍偏高，摄入量平均达到12g以上水平，远远超过了世界卫生组织提出应将一般人每日食盐摄入量控制在5g以下的建议。

因此，限盐是盐敏感者防治高血压最重要和最有效的措施，且应重视从生命早期开始。研究显示，血压下降幅度与限盐量呈剂量依赖：钠盐摄入量每减少6g/d，收缩压降低幅度在高血压人群中平均下降7/4mmHg，正常血压人群中平均下降4/2mmHg。

增加钾摄入：如新鲜水果等。选择低钠盐等。

药物治疗对策：优选D/C+ARB/ACEI

降压：高钠摄入-盐敏感性高血压患者的钠容量负荷过重，是由于钠盐摄入过多和肾排钠功能减低两方面原因造成的，多属低肾素容量依赖性高血压。针对此特点，药物选择应包含利尿剂（D）和钙离子拮抗剂（C）其中一种。

在利尿剂中，以袢利尿剂（如呋塞米）的利尿作用最强，噻嗪类利尿剂居中，保钾利尿剂最弱。其中，噻嗪类利尿剂的初期降压机制是通过利尿使血浆和细胞外液容量减少，长期降压机制主要通过排钠而降低平滑肌内Na+的浓度，降低外周血管阻力有关。由于中国高血压人群高盐摄入、盐敏感性特征，以及肾脏存在压力性利钠机制，采用任何降压药降压时，均可导致钠潴留增加，从而降低降压的疗效。所以利尿剂应首选用于高钠摄入-盐敏感性高血压患者。同样，临床实践与循证证据表明，钙离子拮抗剂亦能有效降低高盐患者血压。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻断剂对于高肾素患者降压效果良好，而对于低肾素患者降压效果不明显，但在联合利尿剂后，其对于任何肾素水平的高血压患者均有良好的降压作用。研究显示，小剂量氢氯噻嗪（12.5mg）显著增加ARB降压疗效。为何应选用小剂量利尿剂？研究显示，氢氯噻嗪每日最佳剂量12.5~25mg，剂量超过25mg会增加不良反应，而且疗效的增加不明显。当与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）联合时，使用氢氯噻嗪每日12.5mg不会发生低血钾。

保护靶器官：即将发表的《美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会（JNC）8指南》提到：利尿剂、CCB、ACEI和ARB均可作为降压治疗的基本选择；吲达帕胺、氯噻酮循证证据充分，应作为利尿剂优选。

同时，由于在高盐饮食下，组织RAAS活性升高，从而导致心脏靶器官损伤，阻断RAAS有助于保护靶器官，加之D或C对于高盐患者降压效果良好，因此D/C+ARB/ACEI适用于高盐-盐敏感性高血压，以及RAAS阻断剂或其他单药不能控制的中、重度高血压，同时适用于高血压伴脑卒中；高血压伴糖尿病/代谢综合征；肥胖高血压；收缩期高血压、老年高血压；高血压伴心功能不全。

（本文根据会议资料整理）