高血压脑病的症状

一、症状

1.本病平均发病年龄为40岁，儿童和60岁以上亦可发生。发病年龄与病因有关，急性肾小球肾炎引起多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎以青少年及成年多见，子痫常发生于年轻妇女，恶性高血压引起多见于30～50岁。动脉压升高通常发生在高血压基础上，起病时先突然出现血压急骤升高，舒张压常在140mmHg以上，平均动脉压常为150～200mmHg。由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低，以及妊娠毒血症造成子痫的患者和急性肾小球肾炎患儿，当血压突升至180/120mmHg时即可发病。

2.高血压脑病临床表现颇相似，可把高血压脑病看作发生在脑部的高血压危象。起病急骤，病情进展迅速，发生高血压脑病一般需12～48h，短则数分钟，长则1～3天，出现剧烈头痛、呕吐、视盘水肿和黑矇，部分患者出现一过性失语、偏瘫、偏身麻木、听力障碍和病理反射等。有时出现前驱症状，如精神错乱、水肿、无力和不适等，此时病人卧床休息，适当处理，常可避免进展。头痛常为早期症状，局限于后枕部或全头痛，清晨明显，情绪紧张、咳嗽及用力时加重，与血压增高及脑水肿导致颅内压增高有关，降压药和脱水剂可缓解。视盘水肿常伴火焰状出血、绒毛状渗出物和动脉痉挛变细等高血压性视网膜病变，多数患者出现视力模糊、偏盲或黑矇等。

3.有些患者可伴颈强直，可能为枕骨大孔疝前期表现。癫痫发作常见(10.5%～41%)，为脑缺血缺氧所致，多为全面性强直-阵挛发作，意识丧失可伴舌咬伤和尿失禁等;少数患者为局灶性，历时1～2min，可反复发作，最后进入癫痫持续状态，个别病例因发作诱发心力衰竭死亡。病人可出现嗜睡或昏迷，通常昏迷程度不深，可见烦躁、精神错乱、定向力及判断力障碍和冲动行为等。个别病人出现阵发性呼吸困难，是呼吸中枢缺血及酸中毒所致。及时降压治疗，患者所有症状可在数分钟至数天内消失，病程短，不遗留任何后遗症，如不及时救治可导致严重神经功能损害，甚至死亡。

二、诊断

根据患者原发性或继发性高血压病史，可有过劳、精神紧张、激动等诱因，血压突然急骤升高，尤其舒张压升高(120mmHg)，出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍，偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体征，眼底可见高血压性视网膜病变，CT或MRl显示特征性顶枕叶水肿，迅速降压后症状体征迅速消失，不遗留后遗症，一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。

一、发病原因

任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：

1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

二、发病机制

高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

2.自动调节破裂学说 脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。

一、鉴别诊断：

1.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。

2.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。

3.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。

4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。

5.颅内占位性病变：虽有严重头痛，但为缓慢出现，非突然发生，其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高，但不及高血压脑病的显著增高。

6.颅内肿瘤，可通过脑超声波，脑血管造影或CT等检查加以确诊。

预防

1、高血压脑病是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。

2、此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。 系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。

护理

1、合理安排作息时间，生活要有规律，避免过度劳累和精神刺激。应早睡早起，不宜在临睡前活动过多和看刺激性的影视节目。睡眠、工作和休息时间大致各占1/3。注意保暖，宜用温水洗澡，水温在40℃左右。避免受寒，因为寒冷可以引起毛细血管收缩，易使血压升高。饮食要求低盐、低脂肪、低热量、禁忌烟酒。每日食盐量控制在10克以下，如有心力衰竭和水肿者，还应减少食盐量。患者如较肥胖，还要控制脂肪、胆固醇和糖的摄入，以素油素食为好。

2、进行体力活动和体育锻炼，有利于减肥，降低高血脂，防止动脉硬化，使四肢肌肉放松、血管扩张，有利于降低血压。