老年收缩期高血压

1.血管改变 随着年龄的增加，动脉血管中层玻璃样变性，血管壁/腔比值以及管腔截面积缩小。小动脉与内膜增厚，弹力板增加以及中膜的变性使血管管腔狭窄，动脉壁增厚;大、中动脉表现为动脉粥样硬化。由于管腔狭窄，缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致动脉的顺应性下降。血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度，从而使收缩压较舒张压增高更明显。

从临床方面也有重要的证据表明：早期收缩压迅速升高的主要原因在于周围血管阻力的增高，而在晚期则主要归因于大动脉的硬化。第一，在老年人中，脉压的增高和舒张压的降低代表了大动脉的硬化。第二，随着年龄的增加，舒张压不能反应血管的阻力。第三，大动脉的硬化而非小血管阻力的增加是影响正常与高血压个体的血流动力学的主要因素。第四，如果对SHE不给予治疗，将加速大动脉硬化的发展，从而促进进一步的高血压，再加重动脉硬化这一恶性循环过程。

2.压力感受器敏感性下降 在老年人中，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，对血压的突然升高或降低反应减弱，使人体对于血压波动的缓冲能力降低。

药物诱发的心动过速或心动过缓可用来检测压力感受器的敏感性。压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。由于血浆中去甲肾上腺素对立位血压反应性随年龄的增加而增高，压力反射的传入支完整;因此敏感性改变的主要原因在于传出支的异常。颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力感受器受损的原因。故异常的反射促进了老年人血压的升高，且与血压的变异有一定关系.

3.交感神经系统反应性改变 血浆中去甲肾上腺素水平随着年龄的增加而增加，在80岁时的血浆去甲肾上腺素为410pg/ml，是10岁时的2倍。而血浆去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。立位与握拳等运动时，老年人血浆中去甲肾上腺素水平高于年轻人。虽然老年人心率对去甲肾上腺素的反应较年轻人差，但在运动时去甲肾上腺素增高的水平相似。正常人随着年龄的增高，血浆去甲肾上腺素的增加程度高于高血压病人。高血压病人的血浆儿茶酚胺水平高于血压正常者。

老年人心脏对1受体激动药的反应性差，而对2受体激动药的反应性无改变。1受体拮抗药对老年人的作用较对年轻人差，主要原因在于受体后机制。在某些血管床和肾脏，2受体介导的血管舒张功能也有降低。随年龄的增加，l、2受体的反应性没有明显变化。老年人的血管舒张对于乙酰胆碱反应性较差。总之，随年龄的增加，交感神经系统反应性的改变主要在于心脏的1受体、胆碱能受体、血管的l受体以及2受体。去甲肾上腺素的增加与血压增高无关。

4.肾脏 随年龄的增加，肾小球滤过率(GFR)逐渐降低。近来研究发现：GFR的降低并不一定是老年的进程。在老年人中，肾功能的改变并不能解释高血压的发生原因。

5.胰岛素抵抗 正常体重、不合并糖尿病的高血压与正常人的血浆基础胰岛素和C肽水平相近，但对摄入葡萄糖和混合饮食的反应明显增强。高血压患者中胰岛素促进的葡萄糖摄取功能降低且胰岛素代谢清除率低，但在肝脏产生葡萄糖方面无变化。老年高血压患者，特别是肥胖的病人明显有胰岛素抵抗。老年高血压和正常血压者脂肪细胞内钙水平增高。钙通道阻滞药尼群地平可使细胞内钙水平和胰岛素反应性正常化。因此在老年人中，胰岛素反应性和(或)代谢的改变与高血压有一定关联性。

6.内皮功能受损 通过注射内皮依赖性舒张血管物质乙酰胆碱，发现高血压病人的内皮功能受损，但在高血压发病中的作用不详。

7.肥胖 随年龄的逐渐增加，体内肌肉组织减少，而脂肪组织增加，体重指数的增加与老年高血压的发生有弱相关性。

8.运动 虽然在老年人中，随着运动周围血管阻力和平均动脉压增加，但在平均年龄为71.5岁的老年人中经过耐力训练后，收缩压平均下降了14mmHg。多项研究发现：经过较大量的运动训练后，收缩压明显下降。因此，随年龄增加，运动的减少可使收缩压水平增高。

1.血液检查 检测血清血脂、血糖、尿酸、肌酐;血清钾、钠等及全血细胞计数，以了解有无伴发心血管病的危险因素。

2.尿液检查 可了解有无继发性收缩期高血压得原发病和靶器官受损的证据。

1.心电图及动态心电图 可及时发现收缩期高血压病人有无左心室肥厚、心律失常和伴发心肌缺血的表现，有利于对病情的评估和治疗。

2.超声心动图 超声心动图对了解老年单纯收缩期高血压的左室结构和舒张充盈有较高的价值。Saige A等应用常规M型、二维和脉冲多普勒超声心动图检查1201例老年临界性单纯收缩期高血压(收缩压18.7～21.20kPa;舒张压12.0kPa)病人的心脏结构和功能，发现左室收缩功能良好，左室壁厚度轻度增加和多普勒测定的舒张充盈受损，表明临界收缩期高血压对左室结构和舒张充盈亦有轻度影响。因此，及早进行超声心动图检查可及早发现左室结构和功能的变化。

3.胸片 常规检查了解心脏大小及肺部情况，有无呼吸系统疾病。

(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：降压疗效明确，可扩张血管，降低周围血管阻力。代谢中性，可显著改善心衰病人的心功能。主要的副作用为高钾血症。老年人肾功能较差，使用时需注意。肾动脉狭窄者禁用。主要副作用有皮疹、咳嗽、血管性水肿、味觉异常，在一些病人中，可致肾功能恶化。

(5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：作用效果与ACEI相近，此类药物副作用少，尤其没有咳嗽。ELLITⅡ研究结果证明其对心衰病人的疗效与开博通相似，而副作用显著减少。

(6)受体阻滞药：降压效果明显，主要副作用为体位性低血压，因此需监测立位血压。这类药物对伴血脂异常或糖耐量异常者更为适宜。目前尚无可靠证据表明其可减少高血压患者的心血管疾病发生。

(7)其他药物：直接扩张血管的药物及作用于中枢神经系统的药物副用较大、不宜作为一线药物。

弗明汉的资料提示，在血压的诸成分中，收缩压对心血管病的预后影响最大，尚无明确的论据说明治疗单独的收缩期高血压可减少冠心病的危险。65岁以上的人，单纯收缩期高血压的患病率(收缩压21.3kPa，舒张压12.0kPa)2倍于兼有收缩压和舒张压均高的高血压。收缩压随年龄而升高，舒张压则随年龄而降低或稳定不变。在弗明汉的研究中，男子随访24年的结果，单纯收缩期高血压的各年龄组男子发生心肌梗死的危险增高1倍，年龄在75岁以上者增高2倍，平均年发病率为400。在以往的几十年高血压的治疗取得巨大进展，脑卒中的病死率在15年内降低53%，但在冠心病的发病率方面似无大的影响，因而有人提出应考虑噻嗪类利尿剂有降低HDL-C水平，增加总胆固醇、LDL-C及VLDL水平，降低胰岛素敏感性;受体阻滞药亦同样对脂质代谢和胰岛素敏感性起不良的影响，这些均是致冠心病的危险因素，因此，对高血压伴血脂异常、糖耐量减低及糖尿病病人最好不用此类药物，钙拮抗药和ACEI均不影响脂质和糖的代谢，上述病人以选用此类药物为佳。