妊娠期高血压 死神在接近

妊娠期高血压的处置是产科治疗中最有争议的领域之一，尽管其发生频率仅为1.5%~2%。争论的焦点主要在于轻度，中度病人经治疗后是否能够降低其发作和进展成重症的并发症，如果是这样，那么药物治疗是不是会导致胎儿的危险。

在妊娠第一阶段，血压180/110mmHg的病人或肌酐清除率60ml/min，血浆肌酐浓度2mg/dl(180mol/L)，或二者都有的病人，孕妇的死亡率可能上升。

死亡多由高血压脑病或脑血管意外导致，这些能够继发地加重妊娠引发的高血压(有或没有子痫)，肾功能衰竭，左心室衰竭或微血管病变溶血-尿毒症综合征。大约45%的死亡是由于原有高血压的高龄多产妇子痫发作导致的，当然80%的子痫发生于年轻的初产妇。

高血压妇女胎儿的预后与胎盘子宫有作用循环血量减少有关。胎儿的死亡经常是由于缺氧，急性和继发性胎盘早剥，或是由于血管痉挛和胎儿宫内发育迟缓导致的。

妊娠时正常血压水平的维持取决于心排出量和血管系统阻碍，但二者在妊娠时都有分明变化。通过增加心率和每分钟搏出量，心排出量渐渐增加了30%~50%。

当然循环中的血管紧张素和肾素在妊娠第二阶段增加分明，但病人的血压却下降了，这提示病人有一个降低系统阻碍的起因存在。

它是由于血液粘滞度下降和通过促使血管扩张的前列腺素使血管对肾素，血管紧张素的敏感性下降所致。绒毛间隙的发育降低了阻碍，从而也使血压下降。