盐敏感性高血压

盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应存在盐敏感性问题。所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高。1960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型；Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。

盐敏感性高血压

单一人群横断面的流行病学调查发现，当钠摄入低的时候，人群的平均血压也低，血压随年龄的增长幅度小；几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中，人群的平均血压水平比较高，血压水平亦随年龄而升高，并发现随着不同人群钠摄入水平的差异，钠的摄入量与血压水平间呈线形关系依据推算如果每天钠的摄入量减少100mmol25～55岁收缩压随年龄的增长也将会减少9mmHg。从这个意义上说钠的平均摄入量低会对血压随年龄的改变产生良性影响从而有利减少心血管患病率。

文献资料表明盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%不等；高血压人群为28%～74%不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人。

首先，顾名思义，这种高血压与食盐过多有十分密切的关系，氯化钠是其发病的环境因素。此外，患者的血压在24小时之内很少波动。一般高血压患者午夜的血压都比白天至少降低10％，而盐敏感性高血压患者的血压，昼夜之间几乎都维持在同样高的水平。所以他们的心、脑和肾脏等重要的靶器官会遭到持续高血压的损害，更易引起心室肥厚、心力衰竭、肾功能不全，晚期发生尿毒症以及中风等严重后果。患者由于多有胰岛素抵抗，常并发糖尿病与血脂异常等代谢性疾病，最终促发动脉粥样硬化和冠心病。鉴于盐敏感性高血压的发病率随年龄增长而增加，且病情逐渐加重，所以老年人尤应警惕本病。盐敏感性高血压的防治应有的放矢，关键措施在于严格限制食盐，改变高盐饮食的不良习惯。

吃盐过多是引起高血压的重要因素之一，尤其是有一部分人，他们对食盐（氯化钠）特别敏感，高盐饮食会使

他们的血压明显增高；而严格限制食盐摄入后，血压会随之下降，这种高血压称为盐敏感性高血压。调查发现，在正常人群中，有15％～42％的成人可能属于此类高血压；而在已确诊的高血压病患者中，盐敏感性高血压占了28％～74％，其发病率因地区、种族和年龄的不同而有明显差异，中国北方远比南方多见，老年人更易患。美国黑人发生盐敏感性高血压者明显多于白人。在中国近1.3亿的高血压患者中，盐敏感性高血压患者估计不少于3000万。

盐敏感性高血压

1、钠的代谢障碍主要表现为：①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高；②盐负荷后尿排钠反应延迟多数研究认为，在人类高血压的发生中肾脏至少从三个方面影响血压，即肾脏的潴留钠倾向Goldblatt效应及通过肾间质分泌的前列腺素等血管活性物质的作用。低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；③伴随有钾和钙的代谢异常钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排泄的交互影响钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多产生条件性的钾和钙的缺乏；增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压升高多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系血压高者必然钙的摄入低。同样这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象因此在尿钠排泄相同情况下，高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压；④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现红细胞膜Na离子-Li离子反转运明显增速者血压随年龄的增幅明显加大。 2、应激血压反应增强交感神经活性增加：盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素二者交互作用影响高血压的发生及发展。盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅心率变异性中的夜间低频成分增多等在实验室环境下人体对应激的心血管反应常通过使用物理(躯体)的或精神的刺激来评估如冷加压试验和精神激发试验等后者通过中枢的β-肾上腺素能介导而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性。临床观察表明盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者我们曾用冷加压和精神激发试验对比观察了高血压及血压正常个体的血压和心率反应发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，最终使细胞内游离钙增高血管平滑肌对加压物质的反应增加。

3、存在胰岛素抵抗现象Reaven比较了盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症，存在胰岛素抵抗现象。我们对23例血压正常个体在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、血糖水平及糖负荷后二者的动态变化发现盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高而在平衡饮食及低盐期则无这种改变等对高血压盐敏感者进行的观察也得到了类似的结果盐敏感者为什么存在胰岛素抵抗？其机制仍不十分清楚。

4、内皮功能受损表现临床观察证明盐敏感性高血压患者对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低而且与盐负荷之有无无关；我们观察发现，盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感者24h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者；尿内皮素排泄与血压特别是夜间血压呈负相关关系(r=-0.151)。

盐敏感性高血压

单一人群横断面的流行病学调查发现当钠摄入低的时候，人群的平均血压也低血压随年龄的增长幅度小；几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中，人群的平均血压水平比较高，血压水平亦随年龄而升高并发现随着不同人群钠摄入水平的差异钠的摄入量与血压水平间呈线形关系依据推算如果每天钠的摄入量减少100mmol，25～55岁收缩压随年龄的增长也将会减少9mmHg从这个意义上说，钠的平均摄入量低会对血压随年龄的改变产生良性影响从而有利减少心血管患病率文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%不等；高血压人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且血压的盐敏感性随年龄增长而增加特别是高血压病人。

盐敏感性高血压

1、盐负荷后血压明显升高限盐或缩容后血压降低盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低这已为动物实验和临床观察所证明，并作为盐敏感性测定的经典方法。 2、靶器官损害出现早如尿微白蛋白排泄量增加，左心室重量相对增大等。

据调查盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者盐负荷会使其进一步增加；盐敏感者，无论高血压或血压正常左心室重量指数(LVMI)均大于盐不敏感者(P＜0.01)高血压盐敏感者左心室肥厚(LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%P＜0.05＝。

5、有胰岛素抵抗表现特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平均较盐不敏感者明显升高胰岛素敏感性指数降低。

依据其临床特点和辅助检查可对盐敏感性高血压做出诊断盐敏感性高血压可以分为调节型非调节型两种。

1、盐敏感调节型高血压增加盐的摄入或盐负荷血压升高，而限制或缩容则血压降低；血浆肾素活性低且对盐的反应迟钝；血清游离钙水平多偏低减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。

2、非调节型盐敏感性高血压是与低肾素型相反的一种高血压类型其所以称为非调节型是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素Ⅱ的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠缺陷。

盐敏感性高血压

1、补充钾盐和钙盐盐敏感者适当增加钾和钙的摄入能够减轻因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。 2、盐敏感性高血压的分型及治疗前面讲到盐敏感性高血压可以分为调节型及非调节型可按不同分型进行临床治疗。

(1)调节型盐敏感性高血压：对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降低血压利尿剂和钙拮抗药是治疗这型高血压的首选药物所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用，皆使肾血流量和肾小球滤过率升高肾血管阻力降低，产生利钠、利尿作用，但不同类型钙拮抗药的效应不一，而以二氢吡啶类的效果最显著。

(2)非调节型盐敏感性高血压：这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠缺陷。服用血管紧张素转换酶抑制剂可以纠正这类高血压病人的异常改变。

另外，盐不敏感性高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高利尿剂对这类高血压患者往往无效。

预后：

长期随访证明，盐敏感者，不论血压是否正常远期累计病死率明显高于盐不敏感者且独立于血压的升高；盐敏感性高血压患者远期心血管病事件发生率和病死率明显高于盐不敏感性高血压患者。

预防：

1、减少饮食中钠盐的摄入量中国人平均摄盐量远高于其他国家，提倡适当减少钠的摄入量尤其是北方，把每天盐的摄入量减至100～150mmol,即把现有盐的摄入量减少1/2～1/3，有助于降低高血压的发病率。

2、盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入，能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用对少年儿童适量补充钙及钾盐能促进对盐敏感性少年儿童尿钠的排泄并明显延缓这部分少年儿童血压随年龄的增长幅度。根据“八五”和“九五”对陕西汉中地区心血管病防治区10～13岁小学生和以家庭为单位，对血压偏高青少年的一级预防试验证明，饮食中适当添加钾和钙能明显延缓和预防血压随年龄的增长或血压的进一步升高。