肝硬化中其他组织病理改变

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

常中等度肿大，由于门静脉压增高后，脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。镜检可见脾窦扩张，窦内的状细胞增生和吞噬细胞现象。脾髓增生。脾动脉扩张、卷曲，有时可发生粥样化。脾静脉曲张，失去弹性，常合并静脉内膜炎。

肝硬化门静脉高压时，因低蛋白血症，胆囊静脉压力增高，血液回流受阻以及肝脏代谢功能降低，电解质失衡，而引起胆囊壁水肿，并有高达79.7%的患者并发胆结石。

由于门静脉高压，食管、胃底和直肠黏膜常因瘀血水肿而增厚，有时伴有慢性炎症。本病合并消化性溃疡者并不少见。

慢性活动性肝炎肝硬化常可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎及肾小球硬化，门静脉高压的产生和腹水形成，肾皮质血管特别是肾小球人球动脉出现痉挛性收缩，初期可仅有血流量的减少而无显著的病理改变，但病变持续发展则可导致肾小管、坏死。持续的低血钾和肝功能失代偿时，胆红素在肾小管沉积，胆栓形成，也可引起肾小管、坏死，并导致急性肾功能衰竭。

中枢神经系统轻度弥漫性萎缩，广泛缺血坏死;脑组织呈海绵样变化或局灶性软化、空泡化，脑皮质、基底神经节可见异形星形胶质细胞，在海绵样变病灶的周边广泛出现巨大胶质细胞。脊髓锥体囊脱髓鞘，可有神经轴索、消失，神经纤维减少，神经胶质填充。肌纤维可有萎缩、消失，有坏死区，其间有膜样小体，肌膜核内移，有卫星细胞，少数淋巴细胞浸润，偶见浆细胞。