肝硬化有什么并发症

(2)胃底静脉破裂出血：发生原因主要是进食粗糙或较硬或带有骨渣，骨刺食品，磨破或刺破静脉壁或胃酸的腐蚀作用，使曲张的静脉发生破裂。另外，如用力大便，剧烈咳嗽，或忽然重压腹部，提取重物，使腹压忽然升高，肠系膜静脉血大量涌向门静脉，使门静脉压忽然剧烈上升，使食道静脉丛或胃底静脉破裂。这种出血都忽然发生，而且量很大，常可发生出血性休克，引起昏迷，是死亡的重要原因。

(3)胃黏膜出血：由于胃静脉严重淤血，缺氧以及胃酸的作用，使胃黏膜受到损害，引起糜烂，坏死，形成溃疡，导致渗出性出血。这种出血因出血量少，呈持续性出血，故主要表现为恶心，腹胀，大便呈玄色或柏油样便。出血明显者可发生呕吐，呕吐物可为咖啡样物或鲜血。

主要是由于曲张的痔静脉破裂出血，多见于便秘或大便干燥的患者，发生破裂时使出大量鲜血，如破裂静脉在肛门口，则可出现喷射状出血。

肝硬化（liver患者由于营养障碍，抵抗力降低，免疫功能低下，肝脏库普弗细胞功能减退，腹水形成，因此很易引起继发感染，最常见的是呼吸道感染，如感冒、支气管炎、肺炎，其次是胆囊炎、胆管炎；胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性肠炎，菌群失调，细菌l生痢疾；原发性腹膜炎或继发性腹膜炎；静脉炎、蜂窝组织炎、败血症。由于感染，引起严重毒血症，出现发热(可为低热或高热)可加剧肝细胞坏死，功能衰竭，引起肝性脑病和肝肾综合征，最后导致死亡。

肝硬化（liver患者由于各种原因，如酗酒，过度疲惫，暴饮暴食，治疗不当，腹泻、发热、放腹水，或严重低钠、低氯、低钾和低白蛋白血症、出血、肝肾综合征、继发感染等原因，而加剧肝细胞坏死，发生慢性重型肝炎，诱发肝性昏迷。这是肝硬化（liver的严重并发症之一，也是造成死亡的重要原因。

(1)大量腹水形成，血液浓缩，有效循环血量减少，发生低血压，肾脏血流量不足，肾小球滤过压降低。

(2)肾脏血流量不足，引起缺血缺氧，代谢障碍，严重者可引起肾组织坏死。

(3)肾间质水肿，这是引起肾功衰竭的重要原因。由于严重低钠低氯和低白蛋白血症，导致晶体渗透压和胶体渗透压降低，这是引起肾水肿的重要原因。由于肾问质水肿，使肾内压增高，压迫肾血管特别是静脉和肾小管，严重者使血流中断，肾小管闭塞不通。

(4)内毒素血症：由于肝脏功能障碍对内毒素的解毒功能降低，同时侧枝循环形成，肠道吸收的内毒素直接进入血液循环，引起内毒素血症，造成对肾脏的损害。

(5)由于腹水的形成，严格限制液体的摄入；进食减少；呕吐或腹泻，使液体排出增加；使用利尿剂，尿量增加，引起脱水；放腹水，使液体大量丢失，造成血液浓缩，血容量进一步减少。肾脏功能障碍主要表现是尿量减少，尿素氮(BUN)或非蛋白氮(NPN)增高，出现氮质血症或尿毒症，可促进或加剧出血，昏迷发生。这个阶段主要是功能性肾脏功能障碍，是由于液体减少，血液浓缩，循环血量不足，血压下降，肾小球滤过压降低所引起，而肾脏没有明显器质性损害，只要补充足够的液体，进步有效循环血量，增加肾脏血液灌注量，即可进步肾小球滤过率，使尿量增加，笔者称这种肾脏功障碍为内源性脱水性肾脏功能障碍。

主要发生在腹水形成以后，表现为低钠、低氯、低钾和低钙、低镁血症。发生的原因主要为：

(2)治疗时严格限制，补充不足，使钠、氯、钾、钙、镁稀释性降低。

(3)应用利尿剂，排出增加。长期使用高渗葡萄糖或肾上腺皮质激素治疗，可加剧血钾降低。发生低钠低氯后，使晶体渗透压下降，可促进或加剧腹水、脑水肿、肾水肿的形成，使病情恶化。低钾可影响糖原和蛋白质的合成，神经传导和心肌功能，使肠蠕动减弱，引起腹胀。低钙可使心率减慢，心肌收缩力减弱，低钙低镁使神经肌肉兴奋性增高，可引起搐搦症。

低氯和低钾均可引起代谢性碱中毒，因此，代谢性碱中毒是肝硬化（liver腹水常见并发症。代谢由于肝脏功能障碍，甲状腺素灭活减少，血液含量增高，于是出现甲功腺功能亢进的临床表现。但由于肝脏损害进展缓慢，肝脏功能损害也缓慢加重，甲状腺素在血液中的潴留也缓慢增加，因此甲状腺功能亢进的临床表现常不明显，只有进行甲状腺素测定才能发现。随肝脏功能恢复，甲状腺素含量也随之恢复正常。

肝硬化（liver并发症的危害并不比肝硬化（liver本身小，因此肝硬化（liver患者应当加强对肝硬化（liver并发症的关注和预防。

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（编辑：甘泰）