关于肾衰竭病因与病理

1、肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下、多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒、发生肾小管上皮细胞损伤、使近曲小管对钠的的重吸收减少、以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时、刺激肾小球旁器(juxta glomerular apparatus)释放肾素、使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高、引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降、滤过率极度减少。此外、也可能因肾脏缺血时、肾入球小动脉灌注血量减低、直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多、导致入球小动脉收缩、肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多、促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀、致滤过膜通透性降低所引起。

2、肾小管腔阻塞、受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等、结成团块和管型、阻塞管腔、使原尿下流受阻、因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀、又会增加肾内压力、使肾小球滤过率进一步下降。

3、肾小管管壁破裂、原尿外溢。肾小管受损伤后、管壁破裂、管内的原尿向管外溢出、因而少尿;同时又造成肾间质水肿、增加肾内压力、使肾小球滤过率下降。

4、有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰、其主要原因在于发生缺血后的再灌注、而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制、减轻肾小管细胞的重吸收负担、减少氧耗、增加对缺氧的耐受力、一旦肾缺血得到改善(再灌注)、便可产生大量超氧阴离子、引起严重的肾组织损伤、总之、急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征、各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

1、致病因素已经解除、缺血和毒性物质已消除、血循环已经恢复。

2、新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力、尿比重仍低于1.015。

3、氮质血症和潴溜的代谢产物、起渗透性利尿作用、故尿量增多、称为多尿期。

肉眼见肾脏体积增大、质软、切面肾皮质苍白、缺血、髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平、有些呈混浊肿胀、变性、脱落、管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者、上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管、其下的基膜保护完整;肾缺血所致者、上皮细胞呈灶性坏死、分散在肾小管各段中、其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿、有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏、在光学显微镜下肾小管的形态并无改变、故肾小管坏死的命名、是不很恰当的、但这些病例、在电子显微镜下、有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形、内质网消失、微纤毛脱落、有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变、只有发生播散性血管内凝血时、才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天、坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整、则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上、使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者、则上皮细胞多不能再生、缺损处由结缔组织代替。

以上就是关于肾衰竭病因与病理的详细介绍、希望对大家有所帮助。

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