视盘水肿

病因：视盘水肿分为神经系统病变与非神经系统病变引起两大类。

1.神经系统病变引起的视盘水肿

(1)颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现，一般而言，颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，而且双侧水肿程度相等，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，是由于占位的同侧由于肿瘤的压迫而出现视神经原发性的萎缩，肿瘤引起的高颅压则使视盘水肿。

(2)颅内感染：在颅内感染的患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、局限性的蛛网膜炎(尤其是颅后凹的蛛网膜炎)阻塞脑脊液导致视盘的水肿。急性视神经乳头炎则可产生视盘充血与模糊，甚至表现明显的水肿。

(3)先天性颅脑畸形以及由耳源性脑积水、浆液性脑膜炎、假脑瘤等导致的良性颅内压增高时，视盘水肿往往为惟一的体征。

2.非神经系统病变引起的视盘的水肿：

(1)血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。

(2)其他疾病：如血液系统疾病(白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等)、妊娠高血压综合征、糖尿病等均能引起视盘的水肿。

(3)屈光异常：高度近视的病人有时视盘边缘不清；远视散光患者也可出现视盘边缘模糊，但用纠正眼镜后，则看不到其边缘模糊。

发病机制：视神经由颅内延长的脑膜所覆盖，到达视神经孔时分为内外两层，外层为眶骨的骨膜，内层为视神经外鞘，外鞘以内为包绕视神经的软膜与蛛网膜，因此脑蛛网膜下隙与视神经的蛛网膜下隙是相通的。视网膜中心静脉通过视神经蛛网膜下隙进入眼静脉。

视盘水肿主要是由于颅内压增高引起的。当颅内压增高时，压力经过脑蛛网膜下隙传递到视神经蛛网膜下隙，使视神经蛛网膜下隙压力增高，压迫视网膜中心静脉，导致静脉回流受阻，出现静脉的充血、怒张，使视盘水肿。

高血压、糖尿病等侵犯血管所产生的血管性病变，也导致视盘水肿。另外在颅内压增高的早期，视神经的轴浆流动停滞，使视盘边缘出现水肿与边缘模糊。

正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿，而没有眼静脉的怒张；眶内的肿瘤、脓肿、炎症水肿压迫眼静脉，也能出现视盘水肿。

鉴别诊断：视盘充血变红，正常人也可出现，远视眼有充血的趋势而近视眼有苍白的趋势；单纯依靠眼底检查早期发现视盘水肿较为困难，常需要凭神经系统定位体征与颅内压增高的征象才能确诊。

视盘水肿主要由颅内压增高引起，颅内压增高还表现为头痛、呕吐，并伴随神经系统的局灶体征，诊断必须结合病史，必要时辅助以特殊检查，如MRI、CT、脑血管造影、数字减影血管造影(DSA)等才能明确诊断。

在临床上还必须与假性视盘水肿、视神经乳头炎进行鉴别，主要鉴别要点见表1。

治疗：主要是针对原发病的治疗。如果确诊为颅内血肿、血管性病变、颅内肿瘤后，可通过外科手术减压或切除颅内肿瘤、清除血肿、降低颅内压，使视力有所好转，但是对于产生视盘萎缩的患者，外科手术对于视力的改善可能没有帮助。

视神经炎除病因治疗外，在急性期可用地塞米松、氢化可的松或促肾上腺皮质激素，置于5%葡萄糖500ml中静滴，1次/d，10～15天为1个疗程；同时给予大剂量的抗生素与B族维生素。在疾病恢复期可改为泼尼松口服与应用神经活化剂。对于视神经萎缩病人，可以小量多次输血或高压氧治疗。其他治疗如应用血管扩张药、球后封闭治疗、理疗、中医中药等也能有一定的疗效。

对于原发性与继发性视神经萎缩首先应该对因治疗。例如对于脑膜炎导致的视神经萎缩，应该对病原菌使用相应的抗生素；对于多发性硬化的病人应用皮质类固醇激素以及免疫抑制药治疗；由于视网膜中央动脉或颈内动脉血栓形成所致的视神经萎缩，可给予曲克芦丁（维脑路通）或丹参10～20ml加入低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，1次/d，10～14天为1个疗程；对于颅内肿瘤引起的视神经萎缩，应该手术切除肿瘤，促进视力的恢复。