系统性红斑狼疮的发病机制是什么

系统红斑狼疮的发病机制是什么？大家在日常生活中都遇到过红斑狼疮的患者吧，对于红斑狼疮的危害，相信大家也都听说过吧。红斑狼疮是一种危害性极大的病患，严重的可能致命。针对许多人对于系统红斑狼疮的发病机制是什么都不了解的情况，专家为大家做出了详尽的解答。

系统红斑狼疮的发病机制是什么？系统性红斑狼疮症状(sle)的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中，异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，对机体有潜在危害的免疫复合物被清除;而在sle患者，其体内的这种抑制性控制机制存在着缺陷。 sle的发病就是由于易感基因与环境刺激之间的相互作用，导致异常的免疫反应，产生具有致病作用的自身抗体和免疫复合物，从而引起蝴蝶斑器官和组织损伤。

B淋巴细胞异常：骨髓中多克隆B细胞的盘状红斑狼疮过度产生，导致多克隆抗体分泌过多，自身抗体的水平与sle的疾病活动性明显相关。

抗DNA抗体异常：由于sle患者体内并无游离的DNA，因此许多学者认为凋亡细胞可能是sle患者DNA抗体产生的原因。现已发现sle患者外周血内可溶性Fas的脂膜炎水平异常增高，提示可能存在着免疫细胞凋亡机制的障碍。

T淋巴细胞异常：T抑制细胞减少及其对B淋巴细胞治疗脂膜炎调节功能的异常，亦可能与细胞凋亡的紊乱有关。T淋巴细胞的异常又可以引起细胞因子的表达紊乱，产生异常的免疫、炎症反应。

什么是脂膜炎补体系统异常：sle患者的补体系统缺陷，可导致免疫复合物不能被迅速吞噬而清除，从而导致免疫复合物异常沉积。

通过上面的描述，我想大家对系统红斑狼疮的发病机制是什么有所了解了吧，希望上面所写的对您有所帮助，最后祝愿大家身体健康!