心力衰竭心功能不全

代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。

一、心脏的代偿方式 （Heart compensation ）

心脏本身的代偿方式包括功能代偿（心率加快、心脏紧张源性扩张）以及结构代偿（心肌肥大），功能代偿可以在短时间内被迅速动员，而结构代偿则是心脏长期负荷过度时的主要代偿方式。

（一）功能代偿 包括：包括心率加快和心肌紧张源性扩张。

主要机制

如高血压时，心室受到过度的压力负荷作用时，收缩期室壁张力增加，使心肌肌节并联性增生，导致心肌纤维增粗，室壁增厚，形成向心性肥大。

如果动脉瓣膜关闭不全，使得心脏长期受到过度的容量负荷作用，舒张期室壁张力增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大，形成离心性肥大。

意义

1、作用缓慢、持久，是心脏负荷长期过度时的一种重要的慢性代偿机制；

2、心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，故收缩力增强；

3、向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。

缺点

代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。