大鼠五周间歇性无氧游泳训练的血睾酮降低模型

随着竞技体育竞争的日益激烈，运动员的训练强度不断加大，时间延长。为了适应超强度运 动的要求，乳酸耐受力训练已成为运动员日常训练的重要内容，尤其是对于中跑、100 m、4 00 m游泳等项目的运动员。但是这种大运动量训练将影响运动员体内的物质代谢和机能的恢 复。Holin等报道生理水平的乳酸浓度可以通过激活cAMP途径刺激睾酮的生成，但超过生理 剂量的乳酸浓度反而会抑制睾酮的生成[16,17]。过度负荷时血乳酸的升高可能是 导致运动性疲劳发生的原因之一，血乳酸可以作为过度训练的诊断指标之一[18,19]。在国内学者建立的大鼠过度训练的模型中也观察到过度训练使机体出现血乳酸含量升高 [20-22]。运动时 血乳酸增加的类型有恒定速率运动的血乳酸增加、递增强度运动的血乳酸增加和间歇运动的 血乳酸增加。大量研究证实，间歇运动时由于骨骼肌内的氢离子向细胞外弥散的速度比乳酸 根快。在休息期，肌细胞内限制糖酵解的氢离子快速转移到细胞外，使细胞内的糖元更多的 被利用于酵解为乳酸。间歇运动时，血乳酸大大高于一次力竭性运动时的血乳酸浓度[ 23]。因此，为了使训练的大鼠能够出现较典型的病理性改变，以利于揭示运动性血睾酮 降低的发生机制，本实验采用了间歇性无氧游泳训练的运动方式。

Hu Y等在其研究中提出不同的运动方式会对血清睾酮浓度产生影响。以3％体重的负荷，每 天持续游泳60 min，5周后大鼠的血清睾酮显著降低，而以同样负荷，进行5周每天60 min 的间歇训练（游泳15 min，间歇7 min，共4次）后，血清睾酮、LH增加[24,25]。 但在其另 一项研究中，大鼠以3.5％体重的负荷，每天分别进行90 min的持续游泳训练和间歇训练（1 5 min游泳，间歇7 min，共6次），在运动后的即刻观察到两种运动方式的大鼠的血清睾酮 比对照组显著降低，但在运动后24 h，持续运动组血清睾酮仍较低，而间歇运动组血清睾 酮值已与对照组无显著差异[26]。本实验观察到大鼠以负荷为5％体重的运动强度 完成五周 间歇游泳训练（5 min游泳，间歇1 min，共6次）后24 h，血清睾酮显著降低（(1.44±0.42 )ng/mL vs(8.83±4.57)ng/mL），恢复一周后，血清睾酮值虽有显著升高（(4.54±1.60)ng /mL），但仍未恢复到安静时水平。由于运动引起血睾酮变化主要受运动的负荷密度、负荷 强 度、负荷量、持续时间等因素的影响。因此本实验结果与Hu Y等的研究结果的不同，可能是 实验选择的负荷强度、负荷密度、持续时间的差异导致的。

血清CK常用于评定骨骼肌系统与组织的损伤，而BU是评定机体物质能量代谢及代谢能力的指 标之一[27]。熊正英等也观察到大鼠游泳过度训练，血清CK显著增加，认为过度训 练可导致机体细胞供能代谢及细胞膜系统功能受损[28]。朱全等观察到8周过度训 练 的大鼠血睾酮显著降低时，尿蛋白含量增高[9]。其原因可能是运动时乳酸等酸性 代谢产物增多，内环境改 变导致肾小球内皮细胞和肾小管壁通透性改变，从而出现蛋白尿。郑陆等在4周力竭性跑台 训练后也观察到大鼠安静血尿素水平有持续处于较高水平的趋势[29]。以往关于长 时间运动 性血睾酮降低机制的动物研究，多采用4～6周的时间，本实验进行了5周的间歇无氧训练， 观察到5周间歇性无氧游泳训练后，伴随着血睾酮的显著降低，大鼠血清CK、BU浓度显著升 高，在运动结束后，伴随着血清睾酮的升高，血清CK、BU显著降低，但仍显著高于对照组。 训练后安静状态血尿素水平持续居高不下，说明运动负荷过大，机体不能适应。同时，与对 照组相比，运动组大鼠血清皮质酮虽无显著性变化，但睾酮/皮质酮的比值显著下降，降幅 达到了86.3%，远远超过了30％的人类运动性疲劳诊断的参考标准。休息1周之后，睾酮/ 皮 质酮虽有显著升高，但与安静组相比降幅（63.3%）仍远远大于30％。这说明：训练期间的 运动负荷对机体的刺激较大，训练结束后机体自我修复能力虽有所加强，但在1周的时间内 仍未恢复正常水平。

游泳是大鼠的天性，一种卷入“情感因素"最少的训练方式[14]，人为的刺激因素 较少。关于 运动训练对大鼠睾酮水平影响的研究，学者们多选用游泳作为运动方式，以运动后血睾酮较 对照组显著降低作为判断运动性血睾酮降低的依据。在5周间歇性无氧游泳训练导致大鼠血 清睾酮显著降低的同时，我们在光镜下观察到大鼠心、肝、肾等重要内脏器官出现了病理性 变化：心肌细胞水肿；肝小叶内肝细胞灶状水肿，灶状肝细胞出血坏死，中等量中性粒细胞 浸润，部分汇管区有少量单核淋巴细胞浸润；肾间质血管高度扩张充盈，肾小管灶状坏死， 间质增生及高度水肿；肾小管内皮和间质细胞增。训练结束的一周时间里，这些组织结构的 变化有所缓解，但不能完全恢复。

值得指出的是本研究在光镜下未观察到5周间歇游泳训练后睾丸组织的结构变化。分析其原 因可能是：1） 睾丸组织对运动刺激的敏感程度低于心、肝、肾等组织，本实验的运动强 度未达到使睾丸组织产生病理变化的刺激强度；2） 受光镜分辨率所限，未能观察到睾丸 组织的微细结构的变化。

目前，关于长时间大运动量训练和过度训练引起血睾酮下降的机制，较一致的看法是下丘脑 －垂体－性腺轴功能的多环节抑制是训练引起运动性血睾酮降低的主要原因。大运动量训练 会引起机体无LH、FSH的反馈性上升，LH释放脉冲的振幅减小，Leydig细胞上LH/CG受体亲和 力下降[2]等变化。训练者只要出现了下丘脑－垂体－性腺轴功能的抑制，往往就 会伴有血 睾酮的低水平。由于实验条件的限制，本研究没有检测大鼠在血睾酮降低时，垂体激素（LH 、FSH）的变化，但值得指出的是，下丘脑－垂体－性腺轴在生理状态下不运动时对Leydig 细胞的睾酮合成分泌起主要作用，在运动中其对Leydig细胞睾酮的合成与分泌的促进作用相 对较弱[30]。

综合上述研究结果，表明采用大于最大乳酸稳态负荷负荷的间歇性游泳训练可以导致大鼠血 清睾酮显著降低，同时血清CK、BU出现显著升高，而且还伴有心、肝、肾等组织结构的病理 性变化。这些变化在训练结束后的一周内不能完全恢复。显然，心、肝、肾等组织结构的病 理性变化是机体受损的表现，此时的低血睾酮不应视为正常生理状态下的降低。说明用负重 5％体重的间歇游泳训练对建立大鼠运动性血睾酮降低模型是有效的。

［1］ 谢敏豪，杨天乐.小鼠流动水游泳水槽［J］.中国运动医学杂志,1988,7(1): 38-39.

［2］ 尤同建，谢敏豪，方子龙.运动训练对雄性大鼠垂体－性腺轴功能的影响［J］.中国 运动医学杂志,1997,16(4):252－256.

［3］ 杨声.运动对大鼠睾丸间质细胞β2肾上腺素受体基因表达影响的研究［D］.北京体育 大学硕士毕业论文，2000.

［4］ 徐晓阳.运动性低血睾酮与肾阳虚对大鼠肾脏功能及代谢的影响［J］.体育学刊,2000 ，7(4)：27-29.