心脏失代偿的检查

发布时间：2011-08-13来源：飞华健康网医生组85人关注

胎儿心律失常是指在无宫缩时,胎心律不规律变化或 者胎心率持续超过180次/min或低于110次/min。一般分 为3类:胎儿心动过速(180次/min),胎儿心动过缓( 110次/min)和胎儿异位心律[1]。离子通道病引起的心脏 电生理异常(QRS波和QT间期异常)未包括其中。

在正常 妊娠妇女中,胎儿心律失常的发生率为003% ~1%;在心 律失常胎儿中,心脏畸形的发生率约为12%。虽然大部分 胎儿心律失常与孕期心脏或神经系统发育不完善有关,不 需特殊处理,可在出生后逐渐恢复正常,但仍有约10%的 快速或缓慢性心律失常可导致胎儿循环失代偿、水肿、心力 衰竭,甚至死亡,给孕妇及其家庭带来极大的精神负担和痛 苦。因此,如何早期识别并纠正严重的胎心律异常、减少不 良围产儿结局为当前产科工作者的重要课题。

1正常胎儿心脏的解剖与心律调节

11解剖胎儿具有某些成人己消失的分流如静脉导管、 卵圆孔和动脉导管。上述结构过早关闭均可引起发育异 常。胎儿右心室较左心室略大,与出生后相比心脏更呈半 球形。

12心律调节人类胚胎于受孕后19~20d形成心管,约 在18d形成血液及血管,在21~22d心脏开始同步化搏动, 在26~27d建立了血液循环。心脏最早阶段尚无传导系 统,心房搏动比心室快,而窦房结的搏动最快,最初的起搏 点在静脉窦。当心管折叠,房、室间隔形成时,心率增快,由 窦房结起搏经新形成的传导系统控制心率。胎心律的调节 尚不完全清楚。

孕9周时胎儿心脏开始有肾上腺能受体, 随后才有神经分布,早孕期交感神经占优势,晚孕期副交感 神经占优势,但直至出生时交感与副交感神经均未发育成 熟,出生时孕妇紧张状态及外环境的改变可促进自主神经 系统进一步发育及成熟。 心律失常可起源于窦房结、心房异位点通过房室结的 附加束和房室结本身的平行传导或心室异位点。在正常情 况下,心室收缩后有一短时间的不应期,因此,在期前收缩 后有代偿期。

2胎儿心律失常的临床表现 胎儿心律失常常见类型的临床表现如下。

21胎儿异位心律是最常见的胎儿心律失常类型,占心 律失常的85%。房性早搏最常见,亦可为室性、结性早搏, 有时出现二联律或三联律,原因常不明。一般在胎心多普 勒听诊和胎心监护时发现,需与胎动时窦性心律不齐鉴别。 一般发生于妊娠中晚期,与孕妇劳累、情绪波动、摄入咖啡 因和乙醇等有关。妊娠36~41周期前收缩发生率约 17%,多为短暂发作,数秒或偶发的一过性功能改变,虽有 1~2%可伴有心脏畸形,或偶进展为持续性快速性异位心 律(1~2% ),但常为良性[3]。该种心律不齐往往在产前或 产后不久就会消失。

22胎儿心动过速胎儿心动过速发生率04% ~ 06%,其中合并心脏结构异常占6% ~20%,约30%发生 胎儿水肿,总的胎儿死亡率为8%,伴有高度房室传导阻滞 的心房扑动是导致胎儿死亡的最常见原因[4]。胎儿严重 缺氧、病毒感染等原因导致持续快速心律失常或合并先天 性心脏病,可以使心脏失代偿,发生充血性心力衰竭、胎儿 水肿和胎儿死亡,其新生儿心功能衰竭发生率为10%.

当 心室率230次/min,持续时间12h时胎儿发生水肿风 险极高。胎儿水肿是围生儿死亡最重要的因素,水肿胎儿 死亡率高达50% ~98%。对存活水肿胎儿的随访研究发 现,患儿神经系统患病率并不高, 73%未合并先天畸形,包 括心脏肿瘤,Ebstein畸形(三尖瓣下移)。虽然产后新生儿 均易转化为窦性心律,仍应对所有既往产前出现持续性心 动过速的新生儿进行心电图检查,以评价是否存在预激综 合征中的室性预激或者复合性交互心动过速的固定类型。 多数病情受到控制的室上性心动过速患儿应行预防性治疗 6~12个月。仅出现房扑而无预激综合征的患儿,产后不 易复发,多数情况只需短期预防性治疗。

23胎儿心动过缓占胎儿心律失常的86%,可见于胎 儿窘迫、窦性心动过缓、房性期前收缩、房室传导阻滞 等[5]。脐带或胎头受压或缺氧可导致反射性心动过缓。 房性早搏未下传可导致心动过缓、完全性房室传导阻滞或 窦性心动过缓,预后不良。完全性传导阻滞而心脏解剖正 常,如果心率50次/min,胎儿发育可完全正常,仅需监 测。40%完全性房室传导阻滞的胎儿有心脏畸形,若胎儿 有房室共同通道,主、肺动脉异常和(或)动脉转位等畸形, 可发生胎儿水肿、胎死宫内或产后短期内死亡。

如果胎儿 心脏过大,则肺部受压,肺功能受损,以致产后不能维持其 生命。窦性心动过缓伴有胎儿窘迫时,需立即评价胎儿情 况,胎儿存活所能耐受的窦性心动过缓的时间尚不清楚。 若心率持续80次/min,则最可能为完全性房室传导阻 滞。持续性心动过缓病因包括心脏结构畸形和自身免疫疾 病两类。影响围生儿预后的危险因素包括:胎儿水肿,心房 率120次/min,心室率50~55次/min,孕妇抗SSA及抗 SSB抗体阴性,合并心脏结构异常。

3胎儿心律失常的诊断方法 胎儿心律失常多数在常规产前检查听诊胎心或胎心监 护时发现。在排除胎儿窘迫及绒毛膜羊膜炎等诱因后,需 进一步明确临床类型。

31胎儿超声心动图是目前诊断胎儿心律失常最重要 的方法,最佳检查时间是妊娠18~22周。胎儿超声心动图 可检查心脏解剖结构及功能,分别辨认心房及心室运动,确 定心律失常类型,是临床治疗及疗效判断的重要依据。包 括M型及脉冲多普勒超声,原理都是通过显示心脏及大血 管的机械活动来间接提供胎儿心电变化的信息。多普勒超 声用于了解胎儿心脏存在异常的血流、瓣膜关闭不全或狭 窄,在存有心律失常的胎儿亦可测定脐动脉血流速度。胎 儿心律失常约占超声心动图检查主要适应证的20%。

32胎儿心电图可经孕母腹部放置电极测定,在中、晚 孕期易成功,但QRS波因有母心电图的干扰而变矮小, P 波很少看到。此外,可直接在胎儿头皮放置电极来获得心 电图。目前,胎儿心电图技术可通过母体心电信号实时获 取胎儿心室活动电信号,延时转换获取胎儿心房活动电信 号,诊断成功率75% ~91%。胎儿心电图检查结合超声心 动图发现胎儿心动过速、胎儿心动过缓、胎儿异位心律的成 功率则更高。

33组织多普勒成像(TDI)和胎儿心磁图(MCG)是近 来发展迅速的新技术。TDI利用多普勒频移原理实时量化 心肌运动信息;MCG通过心脏磁场变化检测心电生理活 动,对分析复杂类型的心律失常如长QT综合征(LQTS)、 预激综合征等具有特殊优势。目前TDI和MCG尚处于多 中心研究阶段,未大规模应用于临床。

34其他在进行胎儿心律失常诊断时,尚需记录孕母心 率,有无服用引起心律失常的药物,甲状腺功能和发热等。 若胎儿心脏有完全性传导阻滞,则需查孕妇的抗SSA抗 体、抗SSB抗体及抗核抗体。

4胎儿心律失常的治疗 治疗目的:复转窦性心律和控制心室率,纠正血流动力 学失代偿,预防胎儿心力衰竭、胎儿水肿。治疗方案包括: 期待治疗、产前药物治疗、宫内手术治疗、出生后治疗等,对 有治疗前景者提倡积极治疗。经治疗,应使非水肿胎儿 48h内转为窦性心律,水肿胎儿65% ~95%在1周内症状 显著改善。 期待治疗:在排除房室传导阻滞等严重心律失常的前 提下,去除诱因,如稳定情绪、注意休息、戒除烟酒、吸氧、加 强营养等。宜适当加强监护,不提倡预防性药物治疗。

药物治疗首选无创途径,即孕妇口服或静脉给药,经胎 盘作用于胎儿。若胎儿水肿、药物效果不佳,必要时可直接 行宫内治疗,即经胎儿肌肉、羊膜腔内、腹腔内、脐带或胎儿 心腔注射,但宫内治疗围生儿死亡率明显升高。 持续性胎儿心律失常约10%合并先天性心脏病,宫内 治疗效果常不理想,出生后则容易监测新生儿心电变化及 血药浓度,并可避免孕妇发生药物不良反应。若胎肺成 熟,可终止妊娠,对新生儿进行治疗;若胎龄小,应在严密监 护下予药物治疗或其他干预,尽量延长孕周至足月或接近 足月;若胎儿心功能明显恶化,出现心力衰竭征象,必要时 可提前终止妊娠。

41胎儿异位心律不规则胎儿心律若为偶然出现,临床 随诊即可;若持续存在,应进行胎儿超声心动图检查,密切 随诊。有研究对26例孕龄20~28周的心律失常胎儿进行 超声心动图检查,并于妊娠37~40周及出生后1周内进行 随访。其中房性期前收缩21例,室性期前收缩5例,其中1 例于孕35周早产,早产儿产后心电图检查无异常。7例于 妊娠37~40周复查时心律不齐消失,产后1周内新生儿心 电图检查均无异常, 26例胎儿超声心动图检查均无心血管 畸形。所以胎儿心律不齐多于出生前后消失,不伴有心 血管畸形,不需要特殊治疗。

药物治疗效果有限,早期使用 甾体类固醇和(或)血浆置换术是存在争议的治疗方法,若 出现心脏结构异常或水肿胎儿,可考虑尽早终止妊娠,产后 必要时可安装临时性起搏器。对于心率60次/min,出现 症状或结构异常心脏病患儿,可安装永久性起搏器。一旦 诊断为房性早搏,由于约05%患儿会发展为持续性心动 过速,应每周进行严密胎儿心率监测,密切随诊。如无心脏 结构及功能异常或无持续性心动过速,胎儿室性早搏预后 良好。

42胎儿心动过速胎儿心动过速的治疗需要考虑妊娠 时间、胎儿心功能是否失代偿及胎儿水肿、心动过速的类型 和发生机制以及孕妇接受药物治疗的危险/受益比例。无 持续性心动过速的胎儿通常只进行监测,不需抗心律失常 治疗。Simpson等[8]评估了无胎儿水肿时的室上性心动过 速的保守治疗,发现未经任何处理9例胎儿,其中8例胎儿 症状自然消失,表明多数情况下,该疾病的自然发展过程是 良好的。然而,一旦胎儿水肿发生,预后不良的可能性增 加。

一般建议随诊时间为24h至若干星期。对于持续性室 上性心动过速的非水肿胎儿,可应用药物治疗。地高辛是 一种主要的治疗药物,已取得良好疗效。若用地高辛治 疗,最好采用妊娠妇女大剂量口服或静脉途径给药。有学 者认为持续性室上性心动过速(12h)和低孕周与胎儿水 肿的出现密切相关。进行宫内治疗可使分娩孕周明显延长 [(3913)周],并使胎儿水肿、早产和剖宫产率明显降 低。非持续性室上性心动过速一般不需要宫内治疗。Na- heed推荐宫内药物治疗首选地高辛,如无效可加用奎尼丁 或异搏定。非水肿胎儿可单用地高辛治疗,且效果良好,单 药转复率可达62% ~71%,少数无效者,可加用其他抗心 律失常药物如维拉帕米、-受体阻滞剂、氟卡因、胺碘酮等, 可明显提高转复率和控制心室率。另有研究发现部分患儿 对洋地黄反应较差,尤其是出现水肿的胎儿。

当母体达 到洋地黄化浓度时,胎儿心率降为210次/min,加用氟卡因 后心率降为160~200次/min,后因产程延长而行剖宫产手 术,新生儿心率平均为180次/min,静脉给负荷量氟卡因后 使心率降至105次/min。随后给氟卡因(5mg/kg)每日维 持治疗,新生儿维持规则的室上性心律。因该药至今尚未 被公认为是预防及治疗胎儿心律失常的理想治疗药物,故 其是否是胎儿心律失常的最佳治疗方法和药物,有待于将 来多中心、随机的大规模临床试验来探索确定。

43胎儿心动过缓胎儿心动过缓的处理取决于对病因、 心脏结构异常尤其是心房结构异常、胎儿宫内状况以及胎 儿心脏功能等所进行的准确评估。妊娠前,应对妊娠妇女 行完全性房室传导阻滞危险因素咨询。对抗体检测阳性妊 娠妇女产前需密切监测,对自身免疫疾患家族史阳性者以 及持续性胎心率100次/min的胎儿行超声心动图检查; 对有Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞的胎儿进行连续监测。

对水 肿胎儿的干预治疗并不能改善其预后。妊娠妇女注射影响 心肌收缩速率的药物如异丙肾上腺素或特布他林后可使胎 儿心率增加,该方法已在一定程度上取得成功。亦常用地 高辛注射改善胎儿心功能以治疗胎儿水肿。对于可存活的 胎儿,建议在短期药物治疗后尽早分娩。

虽然早产新生 儿经静脉途径将导联放置于右心室较困难,产后对于极不 成熟或水肿新生儿可短期放置心包膜或心内膜导联。胎儿 完全性心脏传导阻滞较少出现,病死率可达30%,虽经多 种方案治疗,但是成功率较低。对于存活的有严重结构性 心脏病的新生儿和大约50%的单纯房室传导阻滞的新生 儿,产后通常需要安装永久性起搏器。单纯性房室传导阻 滞的新生儿安装起搏器的指征为静息状态下心率60次/ min或出现复杂逸出心率。

综上,大部分胎儿心律失常预后良好,通过胎心听诊、 超声检查、连续胎心监护以及胎儿超声心动图检查,可明确 胎儿心律失常的类型,并进行相应处理。对于合并心脏畸 形的胎儿,则需全面评估孕周大小、胎儿宫内状况、治疗方 法及效果、出生后的生长发育以及经济状况等,慎重选择治 疗方案。