便秘有哪些原因

一、发病原因(1)器质性病变：

1.急性便秘

肛门、直肠附近疼痛性病变：肛裂、肛瘘、肛门周围脓肿、直肠炎或直肠溃疡、巨大内痔或内痔合并感染、出血等；结肠梗阻性病变：肠扭转、肠粘连、肠套叠、肠寄生虫病、肠肿瘤、肠系膜血管栓塞或血栓形成等；肠道运动反射性抑制：即肠道的正常蠕动功能显著减弱，可见于内脏炎症性疾病，如阑尾炎、急性胰腺炎、胆囊炎、腹膜炎、急性继发性巨结肠等。

2.慢性便秘

慢性结肠梗阻：如结肠狭窄，良性或恶性大肠肿瘤、大网膜粘连综合征、先天性巨结；肠道外病变压迫，尤其是直肠、乙状结肠外病变压迫，例如盆腔肿瘤、卵巢囊肿、前列腺肿瘤、腹腔内巨大肿瘤或肿块、腹水等均可压迫肠道。脑与脊髓病变：如脊髓炎、各型脑炎、脑肿瘤等，可使排便的正常反射弧发生障碍，而致便秘；慢性铅、砷、汞与磷等中毒；慢性全身性疾病：如黏液性水肿、甲状腺功能减退症等。

功能性便秘与便秘型肠易激综合征(IBS)：腹肌、肛门部肌肉或结肠平滑肌及肌间神经丛功能障碍，直肠扩张、收缩的排便反射迟钝或消失。

(2)其他：

服用某些药物：服用氢氧化铝、阿托品、土霉素及碱式碳酸铋(次碳酸铋)、硫糖铝等药物后;生活规律及环境突然改变：如出差、旅行、工作紧张等;精神打击、心理创伤等;脊柱外伤、手术麻醉皆可引起急性便秘。

二、发病机制食物在空、回肠经消化吸收后，余下的不能再度吸收的食糜残渣随肠蠕动由小肠排至结肠，结肠黏膜再进一步吸收水分及电解质，粪便一般在横结肠内逐步形成，最后运送达乙状结肠、直肠。直肠黏膜受到粪便充盈扩张的机械性刺激，产生感觉冲动，冲动经盆腔神经、腰骶脊髓传入大脑皮质，再经传出神经将冲动传至直肠，使直肠肌发生收缩，肛门括约肌松弛，紧接着腹肌与膈肌同时收缩使粪便从肛门排出体外。以上即是正常的排便反射过程。如果这一排便反射过程的任何一个环节出现障碍时均可导致便秘。以下因素都是发生便秘的重要原因：

1.摄入的食物或水分过少，使肠内的食糜残渣或粪便的量亦少，不足以刺激结肠的正常蠕动。

2.肠道的蠕动减弱或肠道肌肉张力减低。

3.肠腔有狭窄或梗阻存在，使正常的肠蠕动受阻，导致粪便不能下排，例如肠梗阻或左半结肠癌。

4.排便反射过程中任何环节有障碍或病变时均可发生便秘，例如直肠黏膜机械性刺激的感觉减弱，盆腔神经、腰骶脊髓神经病变，肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩运动减弱等。

三、分类便秘按发病机制主要分为两大类：慢传输型和出口梗阻型。

（1）慢传输型便秘是由于肠道收缩运动减弱，使粪便从盲肠到直肠的移动减慢，或由于左半结肠的不协调运动而引起。最常见于年轻女性，在青春期前后发生，其特征为排便次数减少（每周排便少于1次），少便意，粪质坚硬，因而排便困难；肛直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便，而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常；全胃肠或结肠传输时间延长；缺乏出口梗阻型的证据，如气囊排出试验和肛门直肠测压正常。增加膳食纤维摄入与渗透性通便药无效。糖尿病、硬皮病合并的便秘及药物引起的便秘多是慢传输型。

（2）出口梗阻型便秘是由于腹部、肛门直肠及骨盆底部的肌肉不协调导致粪便排出障碍。在老年患者中尤其常见，其中许多患者经常规内科治疗无效。出口梗阻型可有以下表现：排便费力、不尽感或下坠感，排便量少，有便意或缺乏便意；肛门直肠指检时直肠内存有不少泥样粪便，用力排便时肛门外括约肌可能呈矛盾性收缩；全胃肠或结肠传输时间显示正常，多数标记物可潴留在直肠内；肛门直肠测压显示，用力排便时肛门外括约肌呈矛盾性收缩或直肠壁的感觉阈值异常等。很多出口梗阻型便秘患者也合并存在慢传输型便秘。