急性胰腺炎的症状及治疗方法
目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 分类7 ICD号8 流行病学9 急性胰腺炎的病因9.1 胆道系统疾病9.2 酒精或药物9.3 感染9.4 高脂血症及高钙血症9.5 手术创伤9.6 其他9.6.1 血管因素9.6.2 妊娠后期9.6.3 穿透性溃疡9.6.4 精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏昏迷和尿毒症9.6.5 胰管阻塞9.6.6 特发性胰腺炎10 发病机制11 急性胰腺炎的临床表现11.1 症状11.1.1 腹痛11.1.2 恶心呕吐11.1.3 全身症状11.2 体征11.2.1 全身体征11.2.2 腹部体征12 急性胰腺炎的并发症12.1 局部并发症12.1.1 胰腺脓肿12.1.2 胰腺假性囊肿12.2 全身并发症12.2.1 脏器功能衰竭12.2.2 感染12.2.3 慢性胰腺炎13 实验室检查13.1 白细胞计数13.2 淀粉酶测定13.3 血液化学检查13.4 腹腔穿刺术13.5 淀粉酶同工同工酶检查13.6 放射免疫胰酶测定（RIA）13.6.1 免疫活性胰蛋白酶（IRT）13.6.2 弹力蛋白酶Ⅱ（elastaseⅡ）13.6.3 胰泌性胰蛋白酶抑制物（PSTI）13.6.4 磷脂酶A2（PLA2）14 辅助检查14.1 X线检查14.1.1 腹平片14.1.2 上消化道钡餐造影14.2 超声检查14.2.1 胰腺体积增大14.2.2 胰腺回声增强14.2.3 腹腔渗液14.3 CT检查14.4 纤维内镜检查14.5 腹腔镜检查14.5.1 准确征象14.5.2 相对征象14.6 血管造影术14.7 核素扫描14.8 其他检查方法15 急性胰腺炎的诊断16 鉴别诊断16.1 急性胆囊炎、胆石病16.2 胆道蛔虫病16.3 胃及十二指肠溃疡穿孔16.4 急性肾绞痛16.5 冠心病或心肌梗死17 急性胰腺炎的治疗17.1 非手术治疗17.1.1 西医治疗措施17.1.1.1 禁食和胃肠减压17.1.1.2 补充输液、纠正电解质和酸碱平衡，防治休克17.1.1.3 镇痛解痉17.1.1.4 抑制胃酸17.1.1.5 抑制胰液分泌和胰酶活性17.1.1.6 应用抗生素和抗真菌制剂17.1.1.7 营养支持17.1.2 中医治疗方法17.1.2.1 中药灌肠灌胃17.1.2.2 食疗17.1.2.3 针刺17.1.2.4 艾灸17.1.3 ICU重症监护17.1.4 早期介入治疗17.1.4.1 早期区域动脉灌注治疗17.1.4.2 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）治疗胆源性胰腺炎17.1.4.3 短时血液滤过17.1.4.4 经皮穿刺腹腔置管引流和腹腔灌洗17.2 手术治疗17.2.1 适应证与手术时机17.2.1.1 早期手术适应证17.2.1.2 晚期手术治疗适应证17.2.2 手术方式17.3 常见并发症的处理17.3.1 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）17.3.2 出血17.3.3 瘘17.3.4 感染17.3.5 胰性脑病17.3.6 急性肾功能衰竭17.3.7 高血糖18 护理19 预后20 急性胰腺炎的预防21 相关药品22 相关检查
1 拼音jí xìng yí xiàn yán
2 英文参考acute pancreatitis
3 概述急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是比较常见的一种急腹症，是由胰腺消化酶对胰腺自身消化所致的急性化脓性炎症。其发生与胆道结石、胆道蛔虫症、胆道感染等使胆汁及十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶和卵磷脂而引起的炎症密切相关，酗酒、暴饮暴食也可诱发本病。根据病理变化可分为急性水肿型和出血坏死型两类。发病率占急腹症的第3～5位。其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈，基本上是一种内科病。10%左右的病人属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎（acute hemorrhagic necrotic pancreatitis，AHNP），胰腺的炎症已非可逆性或自限性，常须手术治疗，应视为外科病。由于对急性胰腺炎的认识较前深入，诊断技术和治疗方法更有了较大的发展，已成为外科医生很感兴趣的问题，同时因病死率仍居高不下，达30%～60%，且易发生各种严重合并症，对医生是一个严峻的挑战。
4 疾病名称急性胰腺炎
5 英文名称acute pancreatitis
6 分类肝胆外科 胰腺炎症
消化科 胰腺疾病 胰腺其他疾病
7 ICD号K85
8 流行病学许多报道指出，急性胰腺炎有逐年增加的趋势，与胆道疾病发病率增加、临床医师的认识有所提高等因素有关。急性胰腺炎的发病女性多于男性，男女之比为1∶1.7。可见于各种年龄，但以20～50岁者多见。然而，发病年龄与病因也有些关系，如蛔虫引起的胰腺炎以儿童多见，随着人类寿命的延长，胆石病的发病率增加，其发病年龄也将会有所提高。
9 急性胰腺炎的病因引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。
9.1 胆道系统疾病正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”（common duct theory），50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
9.2 酒精或药物在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加；长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
9.3 感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。
9.4 高脂血症及高钙血症家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7%合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25%～45%的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。
9.5 手术创伤上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复胰管显影，刺激及损伤胰管开口；或因无菌操作不严格，注入感染性物达梗阻胰管的远端；或注入过量造影剂，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有血尿淀粉酶升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡。
9.6 其他9.6.1 （1）血管因素
动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。
9.6.2 （2）妊娠后期
妇女易并发胆结石、高脂血症，增大的子宫可压迫胰腺，均能致胰液引流障碍、胰管内高压。
9.6.3 （3）穿透性溃疡
十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。
9.6.4 （4）精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏昏迷和尿毒症
精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏昏迷和尿毒症也是引起急性胰腺炎的因素。
9.6.5 （5）胰管阻塞
胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。
9.6.6 （6）特发性胰腺炎
原因不明约占8%～25%。
10 发病机制各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化：
1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。
2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。
3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。
4.胰管上皮有黏多糖保护层。当在某些情况下上述防御机制受到破坏即可发病。
在病理情况下，因各种原因导致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持续分泌胰液，可引起胰管内压升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障，HCO3-便发生逆向弥散，使导管上皮受到损害。当导管内压力超过3.29kPa时，可导致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质，胰分泌性蛋白酶抑制物（PSTI）被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰实质发生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺组织的水肿、炎性细胞浸润、充血、出血及坏死。
胰腺磷脂酶A与急性胰腺炎关系近年更受重视，此酶一旦被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠激酶激活后即可水解腺细胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使细胞崩解，胞内大量胰酶释出，加重炎症程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中，还产生血栓素A2（TXA2），TXA2为强烈的缩血管物质，TXA2与PGI2的比例失调可导致组织血液循环障碍，加重病理变化。脂肪酶被激活后可导致脂肪坏死甚至波及胰周组织。血钙越低提示脂肪坏死越严重，为预后不良的征兆。弹力纤维酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，对弹力纤维具有特异的消化作用，使血管壁弹力纤维溶解，胰血管坏死、破裂与出血，这也是水肿型发展为出血坏死型胰腺炎的病理生理基础。血管舒缓素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒缓素，可释放缓激肽及胰激肽，能使血管舒张及通透性增加，最终引起休克。
近年来，国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由上述“胰酶消化学说”转至组织“炎症介质学说”。大量实验研究揭示急性胰腺炎胰腺组织的损伤过程中，一系列炎性介质起着重要的介导作用，并且各种炎症之间相互作用，通过不同途径介导了急性胰腺炎的发生和发展。
1988年Rinderknecht提出的“白细胞过度激活”学说，最近阐述的“第二次打击”理论——即炎症因子的产生及其级联“瀑布”效应（cascade reaction），认为胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。不同的致病因素致使腺泡细胞的损伤，引发活性胰酶的释放和单核巨噬细胞的激活，过度激活中性粒细胞，激发炎症因子大量释放，导致胰腺坏死性炎症、微循环障碍和血管通透性增高，从而引起肠道屏障功能失调。肠道细菌易位至胰腺和血液循环导致内毒素血症；内毒素再次激活巨噬细胞、中性粒细胞，释放大量炎性因子导致高细胞因子血症，激发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），同时部分炎性因子趋化更多中性粒细胞浸润胰腺、肺脏等器官，致使多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）。参与SAP发生、发展过程中的炎性因子包括细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（ILS）等；炎性介质，如血小板活化因子（PAF）、一氧化氮（NO）等；趋化因子，如巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等。尽管这些炎性因子作用各异，但最终的作用是殊途同归，导致SIRS和MOF的发生。
肠菌易位的确切机制仍有争议，最可能的途径是穿透肠壁易位或血源性播散。目前普遍认为细菌内毒素是单核巨噬细胞的强烈激活药，诱导炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人门静脉血循环的内毒素很快即被肝库普弗细胞清除，防止因内毒素对免疫系统过度激活而导致细胞因子瀑布样效应。肝网状内皮功能下降或抑制网状内皮功能，可导致全身内毒素血症发生和全身单核巨噬细胞的激活。临床研究表明SAP患者网状内皮系统功能受到破坏和抑制。由此可见，内毒素在SAP的发展过程中起着重要的“扣扳机”角色，通过激活巨噬细胞、中性粒细胞，引起高炎症因子血症以及氧自由基和中性粒细胞弹性蛋白酶的强大破坏性，最终造成SIRS和MOF。这就是最近提出的“第二次打击”学说。
11 急性胰腺炎的临床表现11.1 症状11.1.1 （1）腹痛
急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射；病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解；若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。腹痛常在3-5天内消失，有时亦可有反复或拖延较长。如病情恶化，胰腺周围广泛坏死，则可产生腹胀，肠蠕动音消失，全腹广泛压痛，腹肌紧张等急性腹膜炎征象，甚至出现腹水。
11.1.2 （2）恶心呕吐
急性胰腺炎发病之初即出现恶心呕吐，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。
11.1.3 （3）全身症状
可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。大多数病人有中等度发热，超过39℃者较少见，并在3－5天内热退。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。
11.2 体征11.2.1 （1）全身体征
①体位：多平卧或侧位，但喜静卧。
②血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。
③舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红；舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。
11.2.2 （2）腹部体征
①视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。
②触诊：压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹；病变在胰尾者，压痛在左上腹；病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。
急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：A.胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区；B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深；C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物；D.水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。
③叩诊：有肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。
④听诊：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“安静腹”。
12 急性胰腺炎的并发症轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症。
12.1 局部并发症12.1.1 （1）胰腺脓肿
指胰腺脓肿胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。
12.1.2 （2）胰腺假性囊肿
胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。
12.2 全身并发症12.2.1 （1）脏器功能衰竭
可以发生一个至多个脏器不同程度的功能衰竭，严重者表现为多脏器功能衰竭（MOF）。主要有：
①循环衰竭，表现为休克。
③急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，表现为发展迅速的呼吸困难、发绀，常规氧疗法不能缓解。
⑦胰性脑病，表现为精神意识障碍甚至昏迷。
12.2.2 （2）感染
病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。感染扩散可引起败血症。后期因机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，易发生真菌感染。
12.2.3 （3）慢性胰腺炎
少数可演变为慢性胰腺炎。
13 实验室检查13.1 白细胞计数轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。
13.2 淀粉酶测定淀粉酶测定是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。
淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现：①发病后24h，血清淀粉酶达到最高峰，48h后尿淀粉酶出现最高峰；②发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高；③血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常；④淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。
值得提出的是，淀粉酶的增高程度与炎症的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。
关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确，文献上有分歧。有人认为，血清淀粉酶的测定准确，有人则认为尿淀粉酶测定准确，而且尿液收集容易，可反复进行检查。因此，目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。
13.3 血液化学检查重型胰腺炎时，二氧化化碳结合化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性。出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。
13.4 腹腔穿刺术对于有腹腔渗液的病例，行腹腔穿刺术有助于本病的诊断。穿刺液多为血性，如淀粉酶测定增高，即可确诊为该病。
13.5 淀粉酶同工同工酶检查已确定的淀粉酶同工同工酶有两种，胰型同工酶和唾液型同工酶（STI）。急性胰腺炎时，胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。国内有人采用电泳方法，从阴极到阳极端显示PIA有P3、P2、P1三种，其中P3为诊断急性胰腺炎的敏感、可靠指标。
13.6 放射免疫胰酶测定（RIA）因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法。当前，测定的酶大致有以下几种。
13.6.1 （1）免疫活性胰蛋白酶（IRT）
急性胰腺炎时，胰腺腺泡损坏可释放大量胰蛋白酶及酶原，它是一种仅存在于胰腺内的蛋白酶。因此测定血清中胰蛋白酶及酶原的浓度，应具有一定的特异性。临床应用证明，血清IRT在重型胰腺炎时，升高的幅度大，持续时间久，对急性胰腺炎的早期诊断与鉴别轻重程度具有一定帮助。
13.6.2 （2）弹力蛋白酶Ⅱ（elastaseⅡ）
应用放射免疫法可测定血清免疫活性弹力蛋白酶（IRE）。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故对该酶的测定可有特异性。
13.6.3 （3）胰泌性胰蛋白酶抑制物（PSTI）
PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰内蛋白酶的激活。由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液与血液中，测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎，还能鉴别病情轻重程度，有利于病情观察。
13.6.4 （4）磷脂酶A2（PLA2）
PLA2是一种脂肪分解酶，是引起胰腺坏死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持续时间较血清淀粉酶长，对重型胰腺炎的诊断是有用的。
14 辅助检查14.1 X线检查14.1.1 （1）腹平片
腹平片可能见到以下征象：①胰腺部位的密度增强（由于炎症渗出所致）；②反射性肠郁张（主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠）；③膈肌升高，胸腔积液；④少数病例可见胰腺结石或胆道结石；⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹；⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。
14.1.2 （2）上消化道钡餐造影
上消化道钡餐造影可能见到以下征象：①胰腺头部肿大，十二指肠环有扩大；②胃窦部受压；③十二指肠有扩张、淤积现象；④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征；⑤胰腺假性囊肿时，可见胃肠受挤压现象。
14.2 超声检查超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置，成为不可缺少的常规检查方法之一，但易受胃肠积气的影响。超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。
14.2.1 （1）胰腺体积增大
在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少；而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与脾静脉分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。
14.2.2 （2）胰腺回声增强
在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有强回声，间有不规则低回声区。
14.2.3 （3）腹腔渗液
在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性积液，也可为胰腺周围之局限性积液。经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。
根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。
14.3 CT检查CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与肥胖的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。
14.4 纤维内镜检查（1）纤维胃镜检查没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血，胃后壁可能见到凸起的改变（肿大胰腺所致）。
（2）纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外，可观察到十二指肠乳头部的异常或病变，特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的乳头或结石，从而直接找到病因。
（3）内镜逆行性胆胰管造影术（ERCP）：只适合于急性症状控制后，作为了解胆道病变而使用。虽对胰管梗阻情况也能做出判断，但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能，故不宜常规使用。
14.5 腹腔镜检查对于诊断尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔镜检查可有一定意义。通过腹腔镜可见到一系列的病变，可分为准确征象和相对征象。
14.5.1 （1）准确征象
指镜下见到后即可肯定胰腺炎的诊断，其中有：①病灶性坏死：是由于脂肪酶与磷脂酶活化造成脂肪坏死的结果。在发病早期的病例，这种坏死见于上腹部小网膜腔内，由于病变的扩散，可发现于大网膜、小网膜、横结肠、胃结肠韧带、肾周围脂肪囊、结肠旁等处。这种灰白色脂肪坏死的范围与病变的程度是一致的。②渗出液：在重型胰腺炎中，可发现于85.5%的病例，渗液量在10～600ml，最多的胰性腹水可达6L以上。有人测定渗出液的淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，渗出液的颜色与预后也有关。
14.5.2 （2）相对征象
没有独立诊断意义，需结合准确征象与临床，才能做出正确的诊断。①腹腔充血：常伴有腹腔渗出液，在上腹部发现较多。②胃位置的抬高：这是由于肿大的胰腺、小网膜的炎症或囊肿将胃垫起所致。用纤维胃镜接触胃壁时，可感受出坚硬的胰腺。
14.6 血管造影术为了诊断急性胰腺炎的血管性或出血性并发症，有选择地对一些病人进行腹腔血管造影，也是近几年来的一项新进展。血管造影可显示出胰腺和胰腺周围动脉的血管病变（如动脉瘤和假性动脉瘤），从而有助于制定治疗方案。如能施行动脉插管栓塞术，就可能避免因控制出血而施行的开腹手术。
14.7 核素扫描发病早期多正常，但在重型胰腺炎时，可见不均匀或不显影或局限性放射性缺损区。由于这种检查方法需要一定的设备，故不能普遍使用。
14.8 其他检查方法心电图、脑电图等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。
15 急性胰腺炎的诊断急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。
凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时，更有可能是胰腺炎。诊断本病应具备以下4项标准：①具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征；②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加；③图像检查（超声、CT）显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变；④能除外其他类似临床表现的病变。
16 鉴别诊断急性胰腺炎的正确诊断率近年来有显著提高，但在非典型的病例中，往往易与其他急性腹部疾患相混淆，故应随时提高警惕，现将鉴别要点略述如下。
16.1 急性胆囊炎、胆石病急性胆囊炎的腹痛较急性胰腺炎轻，其疼痛部位为右上腹部胆囊区，并向右胸及右肩部放射，血尿淀粉酶正常或稍高；如伴有胆道结石，其腹痛程度较为剧烈，且往往伴有寒战、高热及黄疸。
16.2 胆道蛔虫病胆道蛔虫病发病突然，多数为儿童及青年，开始在上腹部剑突下偏右方，呈剧烈的阵发性绞痛，患者往往自述有向上“钻顶感”。疼痛发作时，辗转不安、大汗、手足冷，痛后如常人。其特点为“症状严重，体征轻微”（症状与体征相矛盾）。血尿淀粉酶正常，但在胆道蛔虫合并胰腺炎时，淀粉酶可升高。
16.3 胃及十二指肠溃疡穿孔溃疡病穿孔为突然发生的上腹部剧烈疼痛，很快扩散至全腹部，腹壁呈板状强直，肠音消失，肝浊音缩小或消失。腹平片有气腹存在，更可能帮助明确诊断。
16.4 急性肾绞痛有时应与左侧肾结石或左输尿管结石相鉴别。肾绞痛为阵发性绞痛，间歇期可有胀痛，以腰部为重，并向腹股沟部与睾丸部放射，如有血尿、尿频、尿急，则更有助于鉴别。
16.5 冠心病或心肌梗死在急性胰腺炎时，腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变，往往相混淆。然而，冠心病患者可有冠心病史，胸前区有压迫感，腹部体征不明显等，须仔细鉴别。
17 急性胰腺炎的治疗急性胰腺炎的治疗至今仍然争论不休，早在1889年Fitz就曾报道过52例急性胰腺炎的治疗经验，认为早期外科手术对患者有害无益，此后经过14年的临床探索，则又提出早期外科手术治疗急性胰腺炎有利于患者康复的观点。1925年，Moynihan采用小网膜腔清创引流术治疗急性胰腺炎，至今仍是外科手术治疗急性胰腺炎的基本术式。但在1938年，Nordmann在德国的外科年会上总结了德国的治疗经验，仍主张应以内科治疗为主。此后长达30多年的时期内一直多于内科保守治疗，不少病例也因此而死于感染、休克和MODS。因此，医学界又对急性胰腺炎的治疗重新开始临床研究和探讨，认为清除胰腺坏死组织和引流腹腔是防治感染、休克和降低病死率的关键。自从Watts（1963）等首次作切除胰腺治疗胰腺炎获得成功之后，20世纪70～80年代，积极采用外科手术从单纯的胰腺被膜切开引流发展到坏死组织清除、部分胰腺切除，甚至于提出了全胰切除治疗重症胰腺炎。但是，通过近10多年经验总结，发现早期外科手术、特别是扩大化手术如胰腺切除术疗效不理想。此后，多次国际胰腺炎会议和国内历届全国胰腺外科会议对手术适应证、手术时机和手术方式等有关问题进行了反复的辩论。直到20世纪90年代，进一步统一和规范了手术适应证和手术时机。至今，基本达成共识，认为轻型急性胰腺炎不需手术，采取保守治疗的病死率不到l%；重症胰腺炎可根据病情的需要适时作坏死组织清除和引流，但大多不宜早期手术（在2周内），除个别病例如所谓的暴发性胰腺炎或并发腹腔室间隔综合征（ACS）者，可根据不同情况早期采用手术清创引流或腹腔减压，协助病人度过危险期。据有关资料，目前一般重症胰腺炎的病死率约为10%～35%，而暴发性胰腺炎则仍高达60%～70%。因此，如何进一步提高重症急性胰腺炎的疗效仍然是目前讨论的焦点与热点。
17.1 非手术治疗中西医结合非手术疗法曾取得成功。其病因多为情志不畅、饮食不节。外感风、寒、湿邪或肠道蛔虫内扰，手术损伤等。证见上腹部突发性剧痛，痛引肩背，恶寒发热，恶心呕吐，便秘尿黄。如湿热炽盛，熏蒸胆汁外溢，可见黄疸；如热毒炽盛，内动营血，腹皮可见瘀斑；甚者可有壮热烦渴，厥逆抽搐，严重者多可引致虚脱、休克。治宜清热燥湿，通里攻下，舒肝理气为主。临症可用复方大柴胡汤化裁；如偏热重者可用黄连解毒汤；湿热发黄疸者应兼用茵陈蒿汤加减；腑气不通，腹胀痞满，大便燥实坚者合大承气汤加减；如有痰热互结胸腹硬满者合大隐胸汤；蛔虫上扰者可加用槟榔、使君子、苦楝根皮、细辛等驱虫之剂。此外，针灸治疗，饮食禁忌，纠正水与电解质失衡，止痛解痉剂的合理使用等均十分重要。
17.1.1 西医治疗措施
17.1.1.1 ①禁食和胃肠减压
可减少胃液和食物对胰腺的刺激，降低胰酶和胰液的分泌，使胰腺得以休息。
17.1.1.2 ②补充输液、纠正电解质和酸碱平衡，防治休克
由于炎症大量的液体渗出，血容量不足需要及时予以补充，以恢复血循环量，并需维护电解质平衡，纠正酸中毒，维持循环稳定，改善微循环，预防和治疗低血压。出现休克为预后不良之兆，应积极抢救。一般主张早期大量静脉注入抑制胰酶活性药物，其次是补充血容量。因为炎症和坏死常可丢失大量血浆或全血，多者可达体重的30%。根据14名休克病人的治疗经验，平均输血1800ml、血浆1800ml、红细胞875ml。还可用血浆白蛋白蛋白或血浆代用品，至休克控制为止。输液同时要测中心静脉压，根据压力变化调整液量，以免影响心肺功能。升压药物只能收到暂时效果，尽量少用。皮质激素效果不肯定，而且皮质激素长期使用有诱发胰腺炎之嫌，故不作一般常规使用。
17.1.1.3 ③镇痛解痉
疼痛为本病的主要症状，疼痛剧烈不但影响病情恢复，甚至影响心功能，因而必须尽早控制。一般止痛药无效时可用杜冷丁50～100mg肌内注射，每4～6小时1次。一般不用吗啡镇痛，因单独使用吗啡可引起Oddi括约肌痉挛。还可同时给予解痉药如山莨菪碱，除能使Oddi括约肌松弛，还可抑制胰液分泌。严重疼痛以上药物均不能止痛时，可以考虑交感神经、内脏神经或硬膜外阻滞。硬膜外阻滞可留置导管以便随时注入药物。可以阻滞两侧脑脊髓神经及内脏神经的感觉输入支，效果较好。
17.1.1.4 ④抑制胃酸
应用H2受体阻滞药如雷尼替丁或质子泵抑制剂如奥美拉唑（洛赛克），抑制胃酸分泌，减轻对胰腺外分泌的刺激，同时可减少应激性溃疡的发生。
17.1.1.5 ⑤抑制胰液分泌和胰酶活性
迷走神经阻断药既可减少胃酸分泌，又减少胰液分泌。常用阿托品0.5mg肌内注射，普鲁苯辛15mg，4次/d，这些药物的副作用是：心动过速、尿潴留和肠麻痹，使用时应加以注意。H2受体阻断药甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁等，以及H -K -ATP酶抑制药奥美拉唑等均可抑制胃酸分泌，从而减少胃酸对胰腺分泌的刺激作用。胰蛋白酶抑制抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有一定的抑制胰蛋白酶的作用；氟尿嘧啶也能明显抑制胰液及胰酶的分泌，但存在的毒副作用，会引起骨髓抑制和机体免疫力下降。胰高糖素（glucagon）可抑制胰液分泌，还可促进降钙素分泌增加，后者亦有抑制胰腺分泌的作用。目前对胰液和胰酶抑制作用最强的一类药物是生长抑素，临床应用效果最好，无明显的副作用，常用的制剂有十四肽生长抑素（施他宁）和生长抑素拟似剂八肽生长抑素（奥曲肽）。有作者认为这类药物还有可能对胰腺实质细胞膜具有直接保护作用，并可抑制磷脂酶A2的活性。无论是动物试验还是临床试验均表明：该类药物对急性胰腺炎具有治疗作用。但在该类药物对Oddi括约肌张力及胰腺血流的影响方面尚有争议。多年来的临床经验证实应用抑制胰液和胰酶分泌的制剂能明显改善胰腺炎的预后。
各种抑肽酶可以抑制胰酶活性，是理想的治疗胰腺炎的药物，但是效果都不十分显著。一般主张早期大量静脉点滴，可以控制炎症进展，并能挽救休克。
Trasylol国内已有产品，可以抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，每次10万U，2次/d。Iniprol有抗弹力纤维酶的作用，每次2万～4万U，静脉点滴。Aprotonin可抑制蛋白酶、血管舒缓素、糜蛋白酶及血清素，每天10万～20万U，甚至50万U，分2次静脉滴入。可能产生抗体，有过敏的可能性。
叶绿素a（chlorophyll-a）本身无抑制蛋白酶能力，体内代谢后产生的叶绿酸（chlorophyllin）对蛋白酶有强烈的抑制作用。每天20～30mg静脉点滴。
FOY为非肽类化学合成剂，可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，与aprotonin效果相仿。FOY 100mg相当于aprotonin 5万～10万U。根据病情，开始每天可给100～300mg溶于500～1500ml葡萄糖盐水，以2.5mg/（kg?h）（8ml/min）的速度静脉滴注。2～3天后病情好转，可逐渐减量。副作用可有低血压、静脉炎、皮疹等。
CDP-choline或5-Fu（蛋白合成抑制药）可抑制磷脂酶A，每天100～500mg静脉点滴。
胰酶，口服大量胰酶可以抑制CCK及secretin的释放从而减少胰酶分泌。
17.1.1.6 ⑥应用抗生素和抗真菌制剂
胰腺炎继发感染主要是由肠道菌群移位所致，常见的致病菌为大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌、克雷白杆菌和变形杆菌等。但目前不主张早期应用广谱抗生素以预防感染，仅在有胰腺坏死或有胰外广泛侵犯和坏死时，经静脉输注或区域动脉灌注，以及通过胃肠道给药，防治肠道内菌群失调引起的细菌感染。
由于长期应用广谱抗生素以及机体抵抗力下降，重症急性胰腺炎患者后期可继发真菌感染，导致病情恶化。因此，在胰腺炎治疗的后期应重视真菌感染的防治，常用的药物有氟康唑和两性霉素B。
17.1.1.7 ⑦营养支持
轻型急性胰腺炎由于病程较短，病情较轻，一般只需在禁食期内根据液体出入量及热量需求由外周静脉输液治疗即可。对于重症急性胰腺炎，由于病程和禁食时间长，机体耗能大等原因，营养支持是不可缺少的治疗手段之一。目前认为，在不影响重症急性胰腺炎总体治疗效果的前提下，应争取尽早恢复肠内营养，以减少肠黏膜屏障功能障碍的并发症。具体措施和方法则应根据个体病情作不同的选择。
17.1.2 中医治疗方法
17.1.2.1 中药灌肠灌胃
祖国医学认为急性胰腺炎是脾胃积热、肝邪气滞所致，治以清热解毒、通里攻下为主，对急性胰腺炎有一定疗效。近年来，在重症急性胰腺炎的早期采用中药灌肠灌胃的方法治疗，效果显著。通常的做法是：在胰腺炎发病初期，采用中药保留灌肠，第1天灌肠2次，第2次灌肠后12h（通常在晚上8点），经胃管注入中药，并夹管半小时至2h（视患者的耐受程度决定长短），多数患者经1次灌胃治疗后就可排出大量的大便。效果不佳者可继续灌胃1～2次，排出大便后继续灌肠2次/d，共持续1～2周左右，多数患者可恢复胃肠道功能。
17.1.2.2 食疗
梨子切片泡入食醋里，每天3次，每次30克。
17.1.2.3 针刺
主穴足三里，下巨虚。呕吐者加上脘，痛重加中脘。痛剧时用中、强刺激，每次留针30分钟，每日2次。
17.1.2.4 艾灸
隔盐灸神厥穴，每日1次，10次为一疗程。
17.1.3 ICU重症监护
近20年来，由于ICU重症监护技术的发展，使重症急性胰腺炎早期病死率明显下降。ICU重症监护的主要内容包括：①氧代谢动力学的监测，目的在于了解组织细胞的氧合状态以及患者对氧的需求量；②营养代谢监测，主要监测蛋白质代谢，了解氮平衡状况，积极纠正严重持久的负氮平衡，同时检测外源性胰岛素的需求量；③器官和系统功能监测，动态监测的目的在于防治，针对监测过程中出现的血流动力学紊乱、休克、急性肾功能不全、ARDS等情况。
17.1.4 早期介入治疗
近年来采用早期介入治疗重症胰腺炎，取得了较好的疗效，分别介绍如下：
17.1.4.1 ①早期区域动脉灌注治疗
1992年，日本学者武田和宪和国内学者张肇达等报告了区域动脉灌注5-Fu治疗急性坏死性胰腺炎的动物实验研究；1995年，国内顾凤元等报告了区域动脉灌注5-Fu治疗急性坏死性胰腺炎的临床研究。据文献报告，国内目前已有多家单位采用早期区域动脉灌注治疗重症急性胰腺炎，都取得良好的疗效。
区域动脉灌注原则上可作为治疗重症急性胰腺炎常规方法，只要无急诊手术适应证者都可进行此疗法。即使是所谓的“暴发性胰腺炎”，也有较好的疗效。早期区域动脉灌注治疗一般持续约2周左右。一般动脉灌注开始后病人腹痛将会立刻减轻或消失，同时体温下降，全身情况好转。待患者胰腺炎的症状、体征缓解，血、尿淀粉酶降至正常，腹部CT复查显示胰腺形态基本修复正常，即可停止应用。一般需灌注2周左右予以拔除导管，拔除导管前一般先停止动脉灌注l～2天，观察病情有无“反跳现象”，确认病情稳定后再拔除，导管头需送细菌培养。
早期区域动脉灌注治疗重症急性胰腺炎的过程中需要注意的几个问题：A.动脉灌注液的组成成分应包括：胰酶抑制剂、肝素、生理盐水、合并感染者可联合应用抗生素；B.动脉灌注液总量：液体总量过大会加重胰腺组织水肿，不利于病变恢复。一般说来，每天液体总量控制在200ml以内，每小时液体总量不得超过50ml；C.动脉灌注液输注的速度：一般要求控制其速度为4～50ml/h，若低于4ml，动脉血会回流；若大于50ml/h，患者会有不适感觉，并可加重胰腺水肿；D.胰酶抑制剂的组合应用方案：第1周，5-FU 250mg＋10ml生理盐水，每12小时1次，联合应用奥曲肽0.1mg＋20ml生理盐水，每8小时1次；第2周，停用5-FU，改单独应用奥曲肽0.1mg＋20ml生理盐水，每8小时1次，时间约2周左右，也可将上述方案中的奥曲肽置换成十四肽生长抑素（施他宁）6mg，24h维持。
早期区域动脉灌注治疗重症急性胰腺炎的确是一项行之有效的治疗措施，但还需要进一步深入研究，以便制定一个更为规范的治疗方案，使采纳该项技术更加有章可循。
17.1.4.2 ②内镜下Oddi括约肌切开术（EST）治疗胆源性胰腺炎
由于壶腹部结石嵌顿或者小结石通过壶腹部可引起括约肌痉挛、水肿，并有导致感染的胆汁向胰管内逆流，引起胆源性胰腺炎。因此，尽可能早地解除胆胰管内压力对遏制炎症发展具有重要作用。早期采用内镜下Oddi括约肌切开术（EST）治疗胆源性胰腺炎是一种解决Oddi括约肌梗阻、痉挛、水肿非常有效的方法，较之开腹手术具有明显的优越性：A.经ERCP可明确看到胆管结石，如有阻塞，可很快经Oddi括约肌切开予以减压，不需全麻及手术；B.手术损伤小，对操作熟练者而言手术时间短；而胆囊切除、胆总管探查时间长、损伤大，对以前曾行胆囊切除以及全身情况差的老年患者剖腹手术的风险更大；C.剖腹手术能增加医源性感染的机会，术后肠麻痹时间更长，继发胰腺感染的机会大大增加。
值得提出的是，ERCP检查没有发现胆管内结石的重症胆源性急性胰腺炎患者，是否需要EST治疗的意见至今难以统一。大多的观点倾向于没有发现胆管结石的患者不必做EST，其理由是括约肌切开将永久性破坏Oddi括约肌功能，使胆囊的存在变为一个憩室；同时将使十二指肠液更易反流至胆胰管内而增加胰腺炎的发生机会。但持反对意见者则认为，括约肌切开可减轻结石通过Oddi括约肌引起的括约肌痉挛和水肿；能避免因胆囊内结石再次排出进入胆总管引起梗阻和嵌顿；括约肌切开后虽然增加十二指肠液反流的机会，但反流液也因胆胰管开口畅通而容易返回十二指肠，不会增加胆胰管内压力，因此认为重症胆源性胰腺炎患者无论有无结石嵌顿，仍以作EST为宜。
17.1.4.3 ③短时血液滤过
由于重症急性胰腺炎时促炎细胞因子过度释放，引起过度炎症反应综合征（SIRS）和多脏器功能障碍（MODS）。近年来，人们开始采用血液滤过治疗MODS的研究。1994年，德国Gebhart应用持续血液滤过治疗11例急性胰腺炎患者，取得较好疗效，但该研究未设对照组，也未探讨病情改善与哪些炎症介质有关。1996年日本学者采用持续血液滤过治疗包括急性胰腺炎在内的SIRS病人，发现经血滤后促炎细胞因子确有下降，但停止血滤后又会显著升高，疗效难以肯定。由于持续血液滤过要持续在24h以上，这不但会影响其他药物的给予和引起出血，而且会过度清除炎症介质，导致“矫枉过正”，使促炎细胞因子过度降低而抗炎细胞因子相对升高，人为地引发补偿抗炎反应综合征，使机体的促、抗炎反应难以达到稳态平衡。因此，近年来国内外多家单位对此作了改进，即采用短时血液滤过取得了较好的疗效。国内上海第二医科大学附属瑞金医院报道了短时血液滤过治疗重症急性胰腺炎的临床研究结果，观察到短时血液滤过结束时，其血中促炎细胞因子显著下降，抗炎细胞因子显著上升。认为主要是因为短时血液滤过可以通过清除促炎细胞因子等炎性介质而调整了复杂的细胞因子网络的非稳态，而促使抗炎细胞因子释放增多。短时血液滤过的临床应用指征：A.腹痛后72h内；B.暂时无手术指征；C.无严重的房颤和出血倾向；D.高脂血症原则上不宜血滤，应改为血液吸附，但是可以通过血滤器吸附部分血脂后，仍可以应用短时血滤。当患者的心率＜90次/min，呼吸次数＜20次/min，体温＜38℃时，就应停止血液滤过。短时血液滤过是近年来发展起来的一项治疗重症急性胰腺炎的早期介入措施，可以降低多脏器功能障碍的发生。
17.1.4.4 ④经皮穿刺腹腔置管引流和腹腔灌洗
重症急性胰腺炎时，腹腔内存在大量的胰性渗液，这些渗液中含有高浓度的胰酶以及各种有毒害作用的炎症介质，它们一方面可加重肠麻痹导致肠腔积气积液和肠壁水肿，引起腹内压显著增高和腹腔室间隔综合征（ACS）。另一方面，毒性物质吸收入血引起机体的全身毒害作用，导致多脏器功能障碍。采用经皮穿刺腹腔置管引流和灌洗减压，可以将大量的腹腔渗出液引出体外，减少局部和全身损害，因此具有较好疗效。经皮穿刺腹腔置管引流通常在B超导引下进行，其部位通常在腹腔渗液最集中处或者麦氏点；而腹腔灌洗法是经脐下作小切口向上腹部和盆腔分别置入进水管和出水管，用平衡液灌洗。应用期间要特别注意引流管的管理，防止导管源性来源网址
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