帕金森病睡眠障碍的原因

睡眠和觉醒过程依赖神经递质调剂，如中脑黑质一纹状体多巴胺系统与行为觉醒有关，去甲肾上腺素、乙酰胆碱与脑电觉醒(脑电波去同步化)有关。帕金森（震颤麻痹）病存在多巴胺功能低下，胆碱功能相对亢进。白天过度思睡发生可能与REM睡眠(桥脑被盖)、呼吸驱动(桥脑和延脑)、上呼吸道扩张运动等脑干中枢结构受累有关。

专家认为，在一定程度上运动障碍或睡眠调剂结构退变决定了睡眠障碍发生。经下丘脑底核刺激治疗的帕金森（震颤麻痹）病患者总睡眠时间随运动障碍改善而卓著增加。睡眠障碍可以发生于帕金森（震颤麻痹）病的任何阶段。但其强度和频度随着疾病进展而增加、病程越长睡眠障碍就越明显，这些结果提示睡眠障碍发生与疾病所致睡眠中枢结构和递质异常有关。

帕金森（震颤麻痹）病多见于老年人，老年人存在与增龄有关的睡眠能力下降，睡眠易被内外因素干扰，有12％～15％健康老人主诉慢性失眠。亦有认为帕金森（震颤麻痹）病失眠并非老化本身所致。由于抑郁是帕金森（震颤麻痹）病患者常见症状，也参与了睡眠障碍发生与进展过程。专家强调，帕金森（震颤麻痹）病伴随的抑郁不同于其他老年人群，其睡眠障碍等躯体障碍和绝望等情感障碍比较重。

运动障碍本身可产生各种睡眠问题，如在浅睡期、睡眠觉醒移行期或唤醒状态下出现的震颤和肌强直，REM睡眠期出现的眼睑痉挛，入睡时m现的快速瞬目动作。在NREM睡眠期插人的快速眼球运动等。都可能干扰睡眠的连续性。运动缓慢及强直减少了睡眠中肢体活动和翻身动作，导致不适感和觉醒次数增加。不宁腿征、周期性肢体运动障碍、震颤或药物诱发的肌阵挛均可产生唤醒。

专家指出，多巴胺制剂、多巴胺受体激动剂和抗胆碱能药物均可破坏睡眠，包括唤醒和觉醒次数增多，REM睡眠总量减少，白天思睡。因此，帕金森（震颤麻痹）病患者经药物治疗后可能改变或加重已有的睡眠障碍，甚至产生新的睡眠问题。上面相关内容就给大家介绍到了这里，在*后我们的专家提醒如果患上此病一定要及时去医院检查，不要耽误了病情，如果方便，欢迎来我院治疗，如果还有其他的疑问，请点击专家咨询热线，专家会给您耐心的解答。

（编辑： 万康 ）