成人呼吸窘迫综合征

本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征. 病因学 成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性 过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深 度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒 性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的 ARDS 发病率估计在 30%以上.尽管称为"成人" 呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童. 病理生理学 对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细 血管,间质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性 O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤 坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和 血管反应性. 当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水 和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在 肺的下垂部位.2~3 天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅 速积聚,在 2~3 周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降, 通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压. 症状,体征和诊断 ARDS 通常在最初损伤或疾病的 24~48 小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸 气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及 啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常. 早期诊断对发生于可能引起 ARDS 情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动 脉血气和胸部 X 线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒： PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH 值升高.胸部 X 线通常显示类似于急性心源性肺水肿的 双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X 线改变常晚于功能改变许多小时,且比 X 线 所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度 O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在, 表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气. 在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致 时,Swan-Ganz 导管可帮助鉴别.ARDS 的特征是肺动脉楔压低下(PAWP＜18mmHg),如果升高则 是心力衰竭的表现(PAWP＞20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于 ARDS 应在病人稳定 后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似 ARDS,应予考虑,尤其对免疫功