成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征，以下简称 ARDS，是急性呼吸衰竭的一种，由于它的发病率较高 且病死率一直高达 50%左右而受到人们的重视。至今仍未能阐清它的发病机制，在急诊医学 中亦占有重要位置。

一、简史

ARDS 指的是一组严重的临床综合征，其特征是进行性加重的呼吸困难，一般常 用的给氧方法难以纠正的低氧血症，X 线胸片示双肺弥漫性浸润阴影。可引起本病征的病因 很多，患病率较高，而病死率虽经 20 年的努力仍高达 50%左右，故一般均认为它是重危患 者致命的重要病因。

二、ARDS 的病因

多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，造成肺组织的急性损伤 引起相同的临床征候。

（一）直接作用于肺的致病原因 如创伤、误吸、毒物吸入、各种病原体引起的 严重肺部感染和放射性损伤等。

（二）间接原因 如败血症、休克、肺外创伤、药物中毒、输血、坏死性胰腺炎、 体外循环等。

三、ARDS 的病理形态学和病理生理学改变

ARDS 的组织形态学改变可分为三期。渗出期（于发病后 24～96h）特点是间质和 肺泡内水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞浸润。Ⅰ型肺泡上皮细胞呈不同程度退行性 变，甚至坏死脱落，裸露出基底膜。于严重上皮细胞损伤处，特别在呼吸性细支气管和肺泡 管处可见到透明膜形成。血管内皮细胞变化相对较轻。微血管中常见到由白细胞、血小板、 纤维蛋白形成的微血栓。病变严重处呈现出血坏死区。增生期（发病第 3～10 天）Ⅱ型肺泡 上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、成纤维细胞浸润和纤维组织增生而变厚，毛

细血管减少，肺泡塌陷。纤维化期（自发病第 7～10 天开始）特点为肺泡间隔和透明 膜处纤维组织沉积和纤维化，并渐发展至全肺。

急性期肺组织外观充血、水肿、出血、实变。因此，病理形态学的表现并无特异 性，实际上反映了严重广泛的肺组织损伤的共同性变化。

由于本病征最关键性的变化是肺泡上皮和血管内皮细胞受损，使肺泡毛细血管膜 通透性增加，蛋白含量高的水肿液渗漏入肺泡间隔和肺泡腔内。于是肺的顺应性下降，肺变 硬。同时Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质生成障碍，使肺泡表面张力降低，肺泡 变得不稳定，容易塌陷，产生微小肺不张，肺顺应性进一步下降，以致功能残气量下降，肺 弹性回力增加，肺组织更易萎陷。此时，存在大面积的低 / 区，肺内分流量显著增

加，出现严重的低氧血症。如前所述，此种呼吸衰竭用提高吸入气氧浓度的措施不能纠正， 严重时，传统的间歇正压通气方式（CMV）也不能改善。