外源性变应性肺泡炎的症状

Ⅱ型变态反应：虽然Wenzel等发现在农民肺患者肺活检组织中的单个核细胞和支气管壁上有Ig和补体的沉着，但到目前为止，也无足够的证据表明EAA与Ⅱ型变态反应有关。

Ⅲ型变态反应：Ⅲ型变态反应被认为在EAA发病机制中起重要作用。免疫复合物不仅可以导致炎性细胞因子如IL-1、TNF-α的释放，而且还可以激活肺泡巨噬细胞。但也有一些现象不支持这种假设：①沉淀性抗体与外界环境暴露有关，而与疾病无关。因为大多数已有沉淀性抗体的病人在持续接触抗原后并不发病。②病人在给抗原吸入刺激后，血清补体水平并不下降。③肺组织病理学表现不是典型的抗原-抗体复合物介导的血管炎表现。

Ⅳ型变态反应：虽然组织病理学发现可能与活检时疾病所处的不同时间有关，但有证据表明Ⅳ型变态反应在EAA的发病机制中起非常重要作用。从这一点来说，这就是为什么一些能抑制细胞介导的超敏反应的药物如醋酸可的松、抗巨噬细胞血清、抗某些致炎性细胞因子的抗体和环胞霉素可以明显的降低或抑制试验性肺肉芽肿的发生。除了组织学发现在肺泡和肺间质中有巨噬细胞、淋巴细胞的浸润外，病人也表现出许多与细胞免疫(T细胞依赖)和体液免疫(B细胞依赖)相关的免疫反应如抗原诱导淋巴细胞增生、淋巴因子释放、特异性抗体和免疫球蛋白的产生等外源性变应性肺泡炎的症状,治疗,预防,检查由公益健康知识网www.jiankangw.org收集。Keller等报道无症状的慢性EAA患者的BALF中T细胞的百分比是增加的，当这些病人接触抗原后，其百分比更高。同时他们还发现，在饲鸽者肺病患者的BALF中T抑制细胞的活性是降低的。最近一项研究表明，在夏季型肺炎的BALF中T淋巴细胞较外周血T细胞对刺激原的反应要低，这种降低不是由于抑制性T细胞或抑制因子的存在，而是由于BALF中的T淋巴细胞产生IL-2的能力降低。这些都说明免疫调节存在着异常。

4.病理 大多数不同的EAA具有相似的病理改变，其主要依赖于抗原吸入的强度和做活检时疾病所处的阶段。在疾病的早期(一般在发病的2周之内)，病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的细支气管可发生阻塞，管壁遭到破坏，有25%～50%的病例可发生闭塞性细支气管炎(BO)，有15%～25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)。肺泡毛细血管可出现血管炎表现，有纤维素沉着、小血栓形成以及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单个核细胞的浸润。上述病理表现可随着与过敏源的脱离可完全消退而不留痕迹。在亚急性期(一般几个月后)，病理可出现非干酪性坏死肉芽肿，非常类似于结节病，但 EAA的肉芽肿常在细支气管附近并单个存在，而结节病肉芽肿则常常在支气管和胸膜下部位。在慢性病例主要病理改变为肺间质纤维化，肉芽肿病变可以存在也可以消失。各病例间肺间质纤维化的差异很大，但大多数发生在肺上叶，纤维化可以是局限性，也可以是弥漫性，免疫荧光检查可发现在病变支气管壁中的浆细胞和淋巴细胞表面有 IgG、IgA和IgM沉着，而组织细胞表面C3染色呈阳性。

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