梗阻性肾病是由什么原因引起的

(4)血管系有输尿管-肾盂连接点异位血管腹主动脉和髂动脉血管瘤卵巢静脉血栓形成腔静脉后输尿管

(5)后腹膜有炎症纤维化手术后并发症肿瘤(淋巴瘤肉瘤)肿瘤转移(子宫颈大肠膀胱)盆腔脂肪瘤出血等

神经性膀胱源于神经中枢病变引起不自主排尿或脊髓病变引起无张力膀胱发生膀胱-输尿管反流输尿管扩张后向压力明显增加影响肾实质在儿童脊髓生成不良为常见病因

输尿管狭窄为后腹膜手术或子宫颈癌放疗后的并发症偶发生在止痛药所致肾病肉芽肿病变累及输尿管输尿管癌可发生梗阻常和双重复制输尿管合并存在尿道狭窄发生在多次器械应用外科手术后或淋病盆腔输尿管膀胱良性和恶性肿瘤可引起尿路梗阻肾盂乳头状瘤为常见恶性病变

妊娠期输尿管蠕动减弱而尿液停滞并非真正梗阻乃黄体作用所致子宫颈癌由于靠近输尿管远处肿瘤转移至盆腔均可压迫输尿管男性良性前列腺肥大为常见梗阻原因它和前列腺癌为男性老年人尿路梗阻的主要病因

Crohn病通过炎症向后腹膜扩展蔓延主要累及右侧输尿管慢性胰腺炎尤其发生假性囊肿时能引起左侧输尿管梗阻阑尾炎和大肠憩室炎可产生后腹膜瘢痕组织引起梗阻

血管病变中腹主动脉瘤为少见梗阻病因异位血管可在输尿管-肾盂连接点引起梗阻腔静脉后输尿管为右侧输尿管在腔静脉后经过引起不同程度梗阻以男性居多(男女比为3∶1)表现为间歇性腹痛常类似肾绞痛并有尿路感染女性卵巢静脉曲张紧邻右侧输尿管为不常见梗阻原因尤其发生在产后盆腔静脉血栓形成静脉瓣失功能静脉扩张

后腹膜腔肿瘤转移原发病灶来自子宫颈前列腺膀胱卵巢大肠为多见病因;少见病因有后腹膜纤维化累及输尿管中1/3段向正中牵拉长期服用Methysergide和麦角衍化物麦角酸乙烯胺所致其他可伴发后腹膜纤维化的疾病有下肢上行性淋巴管炎腹腔多次手术过敏性紫癜出血胆道疾病慢性尿路感染结核结节病

1.血流动力学改变尿液由肾脏流向膀胱必须通过液体静水压肾盂输尿管蠕动尿流率等因素尿路集合系由上皮壁层和环纵两种平滑肌组成活动起自肾盂平滑肌细胞发生的收缩波传导向肾盂和输尿管引起收缩收缩使尿液由肾盂进入输尿管在输尿管内输尿管壁环形平滑肌收缩关闭管腔使不发生后向肾组织的压力所谓接合;接着纵形平滑肌收缩将输尿管内团状尿液沿着输尿管向下推进尿路发生梗阻时尿路内压力增高且接合作用丧失发生后向压力传导至肾盂和肾乳头后向传导的压力与尿量梗阻部位在膀胱以上单侧或双侧不完全或完全有关

在输尿管梗阻后最初的1～2h肾血流明显增加由于肾血管阻力减低所致梗阻持续后肾血流逐渐减少至24h降至正常血流的40%～50%肾小球滤过率减低导致滤过分数明显降低至24hGFR仅为正常的20%～30%梗阻去除后肾小管内压力恢复正常但肾小球滤过率仍低肾血管阻力增加约1周后逐渐恢复正常

在梗阻持续中发生的肾血流减低缩血管前列腺素血栓素A2和血管紧张素Ⅱ起主要作用两者都使系膜细胞收缩减低肾小球滤过面积它们在梗阻后发生的血流动力学变化中的作用还由动物实验证实事先给血管紧张素转换酶抑制药和血栓素合成酶抑制药能防止发生梗阻后出现的肾功能障碍梗阻后的肾间质内单核细胞浸润和前列腺素的产生和释放有关事先经过照射的动物由于消除了间质单核细胞浸润防止血栓素产生梗阻后肾功能改善

房钠肽亦参与梗阻后的血流动力学变化在单侧性和双侧性输尿管梗阻中血浆房钠肽水平不同双侧性高于单侧性房钠肽引起入球微动脉扩张出球微动脉收缩增加肾小球滤过分数给梗阻患者房钠肽能增加肾小球滤过率

此外输尿管压力增加时肾神经活性增加;去除神经作用使肾血流和肾小球滤过率增加

2.钠离子排泌和梗阻后利尿现象在急性部分性单侧性输尿管梗阻时尿钠钾排泌明显减少尿钠浓度减低尿渗透压增加当输尿管内压力增加时肾小管重吸收钠和水明显增加在慢性部分性梗阻时则肾小球滤过率逐渐减低滤过钠和排泌分数增加指示肾小管重吸收减低在两侧性完全性梗阻解除后发生明显利尿现象大量水钠和其他溶质排出可导致水电解质丢失发生此利尿现象的因素有生理性和病理性各3种生理性为完全性梗阻后细胞外容积增加激活利钠因子;双侧完全性梗阻后肾功能减退尿素氮潴留梗阻解除后肾小球滤液中含尿素氮和其他溶质引起渗透性利尿;由于梗阻解除后发生明显利尿而补给大量液体病理性因素为肾小球滤过率恢复相当程度使潴留的水和溶质到达肾小管而后者重吸收功能尚有障碍;微穿刺证实近端和远端小管钠重吸收减低;集合管的抗利尿激素敏感性未恢复

3.尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍为梗阻性肾病之特征明显功能障碍者出现肾性尿崩症现象多尿低张尿倘进水不足可引起严重脱水和高钠血症梗阻解除后功能恢复常需数月造成尿浓缩功能障碍的机制有以下几点：

(1)肾髓质间质内不能建立高张状态：髓襻升支氯化物和钠转运缺陷髓质间质内不能建立高张状态水由集合管向肾间质移动的渗透吸引张力减低肾外髓Na-K-ATP酶活性减低可能参与此缺陷

(2)肾小管抗利尿激素敏感性减低：梗阻对肾小管上皮的直接和间接作用使抗利尿激素的作用不敏感给注射抗利尿激素不能减少尿量和增加尿张力不能增加尿环磷酸腺苷梗阻肾的肾髓质产生前列腺素E2增多亦使集合管抗利尿激素作用的敏感性减低

(3)渗透负荷增加：由于肾小球滤过率减低每毫升肾小球滤液的溶质含量相对增高到达每个肾单位的尿浓缩和尿稀释段的溶质量增高此渗透利尿作用亦部分参与梗阻肾的尿浓缩功能障碍

4.尿酸化功能障碍和钾排泌增加梗阻解除后常有尿酸化功能障碍远端肾小管性酸中毒不能减低尿pH近端丢失碳酸氢盐;在单侧梗阻解除后尿H廓清低于对侧未曾发生梗阻的肾脏;尿酸化功能缺陷伴有尿氨和可滴定酸排泌减低;插入细胞顶端H-ATP酶活性减低可出现远端小管高钾血症和高氯血症性酸中毒由醛固酮分泌减少或远端肾单位内钠重吸收缺陷管腔内负电能减低使H和K分泌均减低所谓赖电压缺陷梗阻解除后发生明显利尿利钠钾排泌亦增加由于小管腔内的钠增加尿流率增加和血钾水平升高后尿钾增多

5.镁钙排泌和磷酸盐排泌双侧肾梗阻解除后随利尿镁和钙排泌增加产生低镁血症镁的排泌和钠相关磷酸盐排泌亦在梗阻解除后增加与水和钠排泌平行引起低磷血症由于近端肾小管重吸收减低所致

在单侧梗阻解除后磷排泌却减低对甲状旁腺激素的排磷和环磷酸腺苷作用不敏感尿磷排泌减低与肾小球滤过率减低肾小管重吸收增加有关与单侧肾梗阻解除后钠离子变化相同

6.肾小管功能的恢复肾小管功能恢复晚于肾小球功能GFR恢复正常后14天尿渗透压低至梗阻解除后60天尿pH持续较高至解除后14天钾排泌亦较低此与梗阻解除后远端小管和集合管功能持续减退肾小球旁肾单位功能丧失有关

(1)酶的变化：碱性磷酸酶水平增高葡萄糖-6-磷酸脱氢酶水平减低Na-K-ATP酶在梗阻解除后7天内水平减低尤其在肾髓质外带明显钠水排泌增加和尿浓缩功能障碍与之有关

肾小球滤过率和肾小管重吸收钠减低结果能量需要减少耗氧和基质摄取减少厌氧糖原分解增加ATP水平减低反映线粒体损伤;肾糖质异生减少多由磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性受抑所致谷氨酰胺产生氨作用减低尿酸化功能缺陷可能与之有关

(2)肾内激素生成变化：前列腺素产生增加AⅡ受体和敏感性均增加集合管抗利尿激素敏感性减低尿浓缩功能障碍与之有关对醛固酮敏感性减低发生高血钾性肾小管性酸中毒PTH效应丧失尿中环磷酸腺苷和磷酸盐排泌不增加溶骨升血钙作用不显著可能因梗阻肾维生素D活性产物125(OH)2D3产生减少

(3)脂肪代谢变化：肾内三酰甘油增加总磷酯减少磷酯酶活性增加磷酯释出脂肪酸增多脂肪酶氧化却减少导致三酰甘油合成增加小管细胞基膜脂肪成分变化导致转运和对激素效应的变化