多发梗塞性痴呆发病机制

Loeb及其同事所作的临床病理学研究显示,梗死容积和痴呆的严重程度有着密切的关系,即梗塞容积越大,痴呆发病率越高,痴呆程度就越严重,并认为梗死容积必须达到50-100ml以上才会引起痴呆。也有研究认为,脑梗死的部位是导致痴呆的关键性因素, 而梗死容积和痴呆的关系并不密切,除局灶性脑梗死外,血管性痴呆病人表现为白质广泛的弥漫性改变, 包括白质疏松、小动脉硬化、血管周围间隙增宽、髓鞘脱失等。多数报道指出,CT上发现有脑室旁白质病变改变者,痴呆发生率显著增高。MID患者约有32%- 100%在CT或MRI上发现有LA。PVWLs的严重程度可能是认知障碍的一个重要预测指标。Pavics研究患者的脑血流量变化,发现血管性痴呆患者平均半球血流量明显降低,梗死区域的灌注量比正常组织明显降低,很少见完全不灌注区。疾病的早期脑灌注就有明显降低,这种低灌注是由于多发性脑梗死引起相应代谢需要量减少的结果。采用认知量表与脑血流对比研究发现,平均半球血流量与痴呆程度呈正相关,提示血管性痴呆血流量的降低与智能活动有非常密切的关系。近年来研究注意到,MID患者的额叶、颞叶,尤其是丘脑、基底节等部位的脑血流及糖代谢率较其他部位显著下降,揭示VD可能与皮质与皮质下结构的联系中断,即大脑神经机能联系不全有关。

近年来,甲状腺激素与血管性痴呆的关系已受到重视。甲状腺激素在中枢神经系统的发生、发展和正常功能的维持中起着重要作用,并与智能关系密切。 Skoog发现血清T3和T3/T4比值在老年期下降,在血管性痴呆则改变明显,认为由于脑卒中后脑内T4 到T3的代谢转换障碍,从而引起糖、蛋白质及核酸代谢障碍,甚至导致VD。乙酰胆碱(Ach)系统在认知功能中有特殊的作用,胆碱乙酰化酶是Ach的生物合成酶,是衡量胆碱能神经元的重要标志。有研究发现, MID患者的ChAT在海马和毒蕈碱受体结合部位都相应减少。范文辉等研究结果显示,缺血后出现了显著的、不可逆的认知障碍,与额叶、纹状体、海马、 Meynert氏核中Ach、ChAT含量显著下降有关。MID 的发病与多种因素有关,可由多种机制引起痴呆。