糖尿病所致脊髓病的治療方法

目前研究認為代謝紊亂是各種併發症的根本原因，包括以下幾個方面：①糖代謝障礙，以山梨醇沉積，肌醇減少對神經細胞損害最重;②微血管病變，糖尿病性動脈粥樣硬化使血管腔狹窄，微循環障礙;③糖尿病後繼發血液成分改變，如血漿纖維蛋白原升高，血小板活化增強，血小板與血管壁黏附性增強，血小板之間聚集機會增加可造成缺血性梗死。

高血糖可使周圍神經神經膜細胞(施萬細胞)內的醛糖還原酶活性增加，加速葡萄糖轉化生成山梨醇的過程，山梨醇又在山梨醇脫氫酶的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在細胞內過多積聚，引起細胞內滲透壓增高，水鈉瀦留，結果導致施萬細胞壞變、髓鞘脫失和軸突變性。累及脊髓後根及後索損害，臨床表現酷似脊髓癆。脊髓軟化的發生，主要和糖尿病引起動脈硬化有關。

部分患者抗磷脂抗體呈陽性，表明糖尿病脊髓病的發病機制與自身免疫也有關。

糖尿病所致脊髓病的症状

1.糖尿病性共濟失調 主要為脊髓後根及後索損害。膝腱反射消失，深感覺包括位置覺及震動覺喪失，患者步態不穩，合併膀胱張力降低，有時出現雙下肢閃電樣疼痛。

2.糖尿病性肌萎縮 多見於老年患者，表現為進行性肌肉萎縮，且以肢體近端肌萎縮較遠端嚴重，呈非對稱性或一側性以骨盆帶，股四頭肌為主的肌肉疼痛、無力及萎縮，少數可合併肩胛帶、上臂肌萎縮。病理發現脊髓前角細胞消失，多由前根及運動神經損害引起逆行性損害所致。

3.糖尿病性脊髓軟化 脊髓軟化的發生，主要和糖尿病引起動脈硬化有關。它使脊髓血管閉塞、缺血、嚴重者引起少量出血。如果脊前動脈閉塞則引起該動脈在脊髓腹側2/3的供應區發生廣泛的軟化，臨床上表現為截癱，感覺缺失平面及大小便括約肌障礙等。由於脊髓後索由脊後動脈供應，脊髓後動脈側支循環豐富，故可不受損害，而保持正常的位置覺及震動覺。

4.糖尿病性肌萎縮側索硬化症候群 多見於有較長糖尿病史的成人，表現為上肢遠端肌萎縮，可以對稱分布，有明顯全身「肉跳」及腱反射亢進。本病進展十分緩慢，病程長達10年久，但肌萎縮仍較輕，故與變性病中的肌萎縮側索硬化不同。肌電圖表現為H反射消失，腓總神經感覺傳導速度延長。

本病的診斷，首先應確定有糖尿病存在，同時存在脊髓病變表現：上、下運動神經原損傷症状、感覺障礙症状、自主神經障礙症状均可出現。

糖尿病所致脊髓病的診斷

糖尿病所致脊髓病的檢查化驗

1.血糖及糖耐量測定。

2.其他血液檢查 包括肝功、腎功、血沉常規檢查;風濕系列、免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查。