血管运动性鼻炎

血管运动性鼻炎（vasomotorrhinitis）是神经内分泌对鼻粘膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病病理机制错综复杂，很多环节仍不甚清楚，故给临床确切诊察和有效治疗带来一定困难。发作无明显性别差异，儿童很少有血管运动性鼻炎发生。

鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经血管、神经内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依靠于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发作的主要病理生理基础。

正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢开释去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时，其末梢开释乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维开释VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman（1987）以为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子VIP。

反复的交感性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并储备在神经末梢的递质，使1和受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可引起交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使病人发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可引起动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体四面有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎病人粘膜组织病理所见完全相同。

内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类病人常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。很多临床资料证实一些女病人在经前期或妊娠期鼻部症状，比如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实，进步体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张，腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺开释作用。

质的非免疫性开释引起组织胺等介质非免疫性开释的起因有多种，如化学性（麻醉药、水杨酸制剂）、物理性（骤变的温度、湿度、天气、尘埃）、神经性（情绪变化）等。组织胺非免疫性开释的详细机制尚不清楚，但不管正确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞开释介质。

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(编辑：永朋)