小儿埃博拉病毒病

(一)发病原因

本病的病原体是埃博拉病毒，该病毒属于线状病毒科(filoviviradae)，是一种负链RNA病毒，在电子显微镜下呈细丝状。该病毒是于1976年被发现，并以首次检测到该病毒的地点，非洲扎伊尔一条河的名称命名的。其毒粒含有7种结构蛋白，包括依赖RNA的RNA聚合酶、一个单一的大分子糖蛋白、两种核蛋白、一种基质蛋白、和一种与囊膜相关的蛋白质等。对此病毒基因组第六基因的序列分析表明，其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似，与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似，但在抗原性上无相关性，亦无交叉性血清学反应。

(二)发病机制

病毒通过微小的皮肤黏膜损伤、呼吸道、注射器注射而进入体内，最初主要进入单核巨噬细胞系统，其他还有内皮细胞、成纤维细胞、肾上腺皮质、细胞间隙、血管与组织间隙生长繁殖，再进入血液循环，形成病毒血症。然后广泛进入各组织器官。如肝、肾、淋巴组织、卵巢、睾丸、皮肤等。早期对淋巴组织的损害，对免疫系统影响巨大。病毒损害血管内皮细胞，使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损，血小板凝聚性亢进，血小板活化因子(PAF)升高，内皮细胞的损害激活凝血机制，发生DIC、微循环障碍及组织缺血坏死。在感染后期血管内纤维蛋白沉积，血小板减少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官组织如均可见局灶性坏死、弥漫性显微出血，尤其是肝、肾、肺、胰及淋巴组织为重。在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在，微循环系统破坏，有淋巴细胞大量出现，但无明显炎性反应。由于DIC、出血及血浆渗出，循环血容量减少，产生低血压、休克、电解质及酸碱平衡失调，中枢神经系统的DIC导致局部出血、水肿、昏迷、抽搐，严重者死亡。

本病的潜伏期为2～21天，但多在7～14天。病人突然出现发热、寒战、头痛、肌痛、疲乏与食欲减退。随着疾病进展，出现呕吐、腹泻、排血样便。可有腹痛、胸痛、咽痛。发病数天后可出现斑丘疹样皮疹。病人出现凝血障碍，注射部位可出血不止，皮肤、胃肠道及其他内脏亦可出血。严重出血可导致休克及死亡。 本病的临床表现与其他病毒性出血热相似，确定诊断须靠病原学或血清学诊断。用实验室方法从病人或可疑受感染者血液或其他临床标本中检测出埃博拉病毒的抗原、抗体或核酸或用病毒分离方法分离出此病毒即可诊断。但因本病传染性强，作诊断检测的实验室必须具备严格的防护设施的相应的措施。目前在非洲疫区使用的实验室检查方法有检测特异性IgM和IgG抗体的ELISA和western印迹试验。也有人用反转录PCR方法检测该病毒的RNA。Saijo等近期报告，应用以基因工程方法制备的埃博拉病毒核心蛋白质羧基段110和102个氨基酸的肽为抗原，开发出检测埃博拉病毒IgG抗体的ELISA方法，具有很高的特异性和敏感性，对埃博拉病毒和马尔堡病毒感染具有很强的诊断意义。