抗磷脂综合征与不孕不育

抗磷脂综合征是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病,目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一：全身各脏器动、静脉血栓：复发性流产;胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡;自身免疫性血小板减少，上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体和狼疮凝血因子。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强,与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征。

APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白的分子上带有ACA的抗原决定簇,ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2-GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位，β2-GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷等引起的血小板聚集及其表面天生凝血酶、并阻滞磷脂依靠性凝血反应，当ACA与其反应后易形成血栓。因此，当ACL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征，而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。

抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。

目前以为ACA引起血栓形成的可能机制是：ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素，从而使血栓形成的因素增加;ACA损伤血管内皮细胞后，使期开释纤溶酶原致活物减少，纤溶活性减低，从而使血栓倾向增加;ACA-IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤，从而触发血

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(编辑：小争)