急性肠系膜上动脉梗死症状

肠系膜上动脉以终末血管分支到肠管，主干梗死后，其侧支不能代偿。梗死处发生血栓，并向远端延伸。首先出现小肠缺血性痉挛，1～2h后缺氧的肠壁出现水肿，先出现在黏膜，继之扩展到浆膜层。随后肠管静脉发生栓塞，肠壁的毛细血管充血，甚至破裂出血，继而发生溃疡和坏死。肌层对缺氧的耐受性差，最终肠壁全层坏死。此时肠壁有广泛溢血，肠腔内也有大量渗出，并渗透至腹腔内，导致循环血量减少；肠道内细菌繁殖，并透入腹腔，使渗液中带有臭味。严重者可出现肠坏死、肠穿孔及腹膜炎。细菌内毒素的吸收和低血容量，使病人出现休克，预后很差。未发生穿孔的较深层损伤，可并发肠壁纤维化和瘢痕形成，肠壁增厚，可发生狭窄。

腹痛是最常见的症状，常为突发的弥漫性脐周疼痛，病人表情可极为痛苦，止痛药往往无效。可伴有呕吐、腹泻(往往为血性腹泻)、呼吸困难和意识模糊。如同时伴有便意频繁，则是急性梗死性肠系膜缺血的典型症状，而非梗死性缺血很少有便意或急性排便。疾病早期腹部体征与症状明显不符合，腹肌无紧张，压痛也不明显，肠鸣音可以正常或亢进，但随着缺血的加重，腹胀明显肠鸣音减弱，出现肌紧张，压痛和反跳痛，以浆膜炎和穿孔性腹膜炎为其特征。可伴有发热，心动过速，低血压，白细胞增高和核左移；血清或腹腔液中磷酸盐升高，尿中磷酸盐排出增多。常提示有严重的肠壁损伤，晚期可有酸中毒。

肠系膜上动脉栓塞的临床表现因栓塞的部位、程度和侧支循环状况而异。Bergan提出急性剧烈腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠道排空症状(恶心、呕吐或腹泻)为急性肠系膜上动脉栓塞的三联征。腹痛是最常见的症状，常以突发脐周绞痛开始，可伴有心率增快，肠鸣音早期可亢进，随肠缺血、肠道坏死程度加重，肠鸣减弱，腹痛加重，同时出现呕吐、腹胀、排出黏液血便、发热及腹膜炎表现，最后出现肠鸣音消失，脱水和休克，提示病变已不可逆。

急性肠系膜上动脉血栓形成是指该动脉本身有一定病变基础，在一定诱因下形成血栓。主要的病变基础为动脉硬化，其他尚有主动脉瘤，血栓闭塞性脉管炎，结节性动脉周围炎和风湿性血管炎等。低血容量或心排血量突然降低、脱水、心律不齐、血管收缩药或过量利尿药为常见的诱因。

肠系膜上动脉血栓形成好发于动脉开口部，并常涉及整个肠系膜上动脉，因此病变可涉及全部小肠和右半结肠。如血栓形成较局限，则梗死范围较小。由于发病前肠系膜上动脉已有病变，因此发病后腹痛的剧烈程度常不如肠系膜上动脉栓塞。

一般治疗包括禁食、胃肠减压、静脉补液、维持水和电解质平衡。休克病人应予以及时纠正。输血，应用广谱抗生素有利于减少肠缺血并减轻内毒素血症。积极治疗原发病，如纠正心律失常。充血性心力衰竭。

对高度怀疑肠系膜动脉缺血的病人，排除其他急腹症后，无论外科是否决定行剖腹探查术，均应尽早做选择性肠系膜动脉造影，一旦诊断明确，首先予肠系膜动脉复苏，积极改善肠系膜灌注不足和紧急外科手术治疗。及时应用各种血管扩张剂，如罂粟碱、组胺、酚苄明、胰高糖素、多巴胺、前列腺素E等。其中应用最多的是罂粟碱。经导管立即开始罂粟碱灌注，以30～60mg/h，加入生理盐水中滴注，以扩张肠系膜血管，改善血流，可避免肠切除或减少切除范围。根据血管痉挛缓解的情况决定罂粟碱是否停药或维持。如有血管扩张，则继续输入药物，并连续拍片，待狭窄血管恢复正常后停用。通常1天已足，但也可持续4～5天。但有肝功能不全的病人使用罂粟碱可导致低血压，因此低血压患者禁用。在肠缺血可逆期，手术摘除血栓可能治愈；而当肠坏死阶段，则需同时行栓子摘除及肠切除术。国内也有人应用动脉内注射妥拉唑啉25mg，可使阻塞的血管或末梢血管显影。各型急性肠系膜缺血均伴血管痉挛，它可在导致缺血的因素已获得纠正后仍持续存在。

链激酶和尿激酶是纤溶酶原活性物质，能使血栓中的纤维蛋白分解，但全身应用有大出血的危险。因此临床应用受到限制，局部应用利多弊少，可用小剂量链激酶(1万～2万U)在发病48h内经血管造影导管注入，尽量与血栓直接接触，可达到溶栓目的。但应注意，溶栓治疗不是手术治疗的替代方法，只有在病人不能耐受手术时采用。

对于血栓形成或栓塞的病例，如静脉注射扩张药等保守治疗过程中，如出现腹膜刺激征，应及时行相应的手术，恢复肠的血流灌注。对既往没有全身动脉疾病的年轻病人，当发生肠系膜上动脉栓塞时，手术是理想的方法，对体弱多病的老年病人，亦应采取相应的手术治疗。外科手术包括血栓动脉内膜剥脱术，血管旁路术及坏死肠段切除术等。一般先手术摘除血管内栓塞物，然后再切除坏死的肠段，术后应行抗凝治疗以防止血栓复发。对于动脉硬化血栓形成的病例，若不能实行血管内膜切除术时，可以应用血管旁路术。即进行回结肠动脉与左髂总动脉、肠系膜动脉与腹主动脉、脾动脉与肠系膜动脉吻合，来恢复肠管的血液供应。