老年人溶血性贫血

老年人溶血性贫血。溶血性贫血是指由于红细胞过早地破坏，其速度超过骨髓代偿能力时出现的贫血。易见于70～80岁的老年人，起病急缓不一，临床表现会被原发病的表现所掩盖。溶血性贫血也可以是最早出现的症状，而原发病在数月甚至数年后才出现。患者除贫血外，大多数有轻度～中度的黄疸及脾大，也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜。

溶血发生的原因有：由于红细胞本身的异常，以致容易被破坏，发生溶血;或者红细胞本身无异常，而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏，超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。由于老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴细胞血液病、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)、免疫性疾病( 类风湿性关节炎、舍格伦综合征等) ，导致机体内免疫功能失调，对自身红细胞失去识别能力，从而产生异常的自身抗体，这类自身抗体可为IgG、IgA、IgM 或C3。根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主，IgM、IgA罕见，于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM，20%时作用最活跃)为不抗体。这种不抗体吸附在红细胞膜上，可以改变红细胞膜的性能，使红细胞成为球形，容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏，为血管外溶血。老年人继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式。药物诱导免疫性溶血性贫血的机制有多种。老年人的药物性免疫性溶血性贫血多为：

1.自身抗体机制以a- 甲基多巴为代表，一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T 抑制细胞减少导致自身免疫功能异常

老年人溶血性贫血的诊断：溶血性贫血的典型表现及抗人球蛋白试验阳性为诊断依据。原发病的诊断主要依据病史和有关的检查。药物性自身免疫性溶血性贫血应有相应的药物服用史。临床应首先考虑免疫性溶血与血红蛋白疾病及遗传性酶缺陷所致的溶血性贫血相鉴别。

该病发生时常伴有感染、黄疸、肝脾肿大、肝功能损害、肾衰竭等。

基于以上介绍，我们知道溶血性贫血的基本知识，另外还应了解怎么预防本病以及患者应该如何调理。冷凝集素病、冷性血红蛋白尿患者应避免受凉，通常的裸露部位也不应忽视。温抗体型AIHA溶血的发作无明显诱因，部分患者的发作与外伤、手术、妊娠、精神刺激有关，应尽力避免。对患者解释本病的基本概念、防治要点，说明预防的重要性及实施方法。鼓励患者在药物充分治疗条件下自我锻炼与调养，以提高体质。生活调理：感染、劳累、精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因，生活调理至关重要，要起居有常，随气候的变化及时的增减衣服，避免外感。

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