创伤性心源性溶血性贫血症状

下述几种机制与本病的发生有关：

1.湍流产生的剪切力? 直接损伤红细胞，是本病最主要的发病机制。当红细胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用时，即可破碎。而湍流所产生的剪切力往往超过此值。影响湍流产生的一个主要因素是取决于压力梯度的血流速度。左心室与主动脉在左心室收缩时产生的压力梯度最大，故血流在此处最容易出现湍流。所以涉及主动脉瓣的病变或手术最容易发生本病。肥厚性心肌病患者也可以发生本病。心脏功能状态则影响创伤性心源性溶血性贫血的严重程度。二尖瓣关闭不全的患者，左心室收缩时，与左心房之间也产生较大的压力梯度而发生同样的情况。任何原因如瓣膜关闭不全、人工瓣撕裂或与周围组织间有缝隙等所引起的血液反流均可产生湍流。

2.人工瓣膜对红细胞的损伤? 主要从两个方面损伤红细胞而发生溶血。一是人工瓣膜表面程度。表面粗糙者容易摩擦损伤红细胞；如Tefron或含有橡皮的Dacron布制作的人工瓣膜表面常较粗糙，发生溶血的机会就较大；而金属制作的瓣膜表面较光滑，发生溶血相对较少。另外，表面粗糙的瓣膜上，易有纤维蛋白沉积而发生类似于微血管病性溶血的现象。二是人工瓣膜的制作材料，不仅表面粗糙程度不同，还有其他因素影响溶血的发生，例如，是生物瓣还是机械瓣、是否容易被内皮细胞覆盖等。

3.其他? 免疫机制参与的溶血是本病发生的一个次要因素。个别病人Coombs试验阳性，其原因可能是机械损伤后暴露出来的细胞抗原，诱导产生了自身抗体。另外，有病变的或修补后的瓣膜及更换的人工瓣在关闭时可直接损伤红细胞。

溶血多呈慢性、持续性。破坏的红细胞量多少不一，与病变部位、程度和置换瓣膜类型、质量、状态以及手术范围、心输出量等有关。溶血量小，骨髓造血功能可以代偿而不发生贫血，除原有心脏病或手术带来的症状体征之外，没有其他临床表现。如果溶血量大，超过了骨髓造血功能的代偿，则出现程度不一的贫血。未经手术治疗的病人往往溶血量小，无或仅有轻度贫血。术后的患者因造成溶血的因素较多，易出现贫血，且程度较重，甚至需要多次输血。发生细菌性心内膜炎或其他慢性炎症也可影响骨髓造血，使贫血加重。患者很少发生肉眼可见的血红蛋白尿。长期慢性溶血时，铁以血红蛋白和含铁血黄素形式从尿中排除，可继发缺铁性贫血。