药物免疫性血小板减少性紫癜

引起免疫性血小板减少的药物：①植物碱类：奎宁奎尼丁②抗生素：青霉素、头孢菌素、链霉素、氯霉素利福平、磺胺类。③镇静解痉药：巴比妥类司眠脲氯丙嗪、利舍平可待因、哌替啶(杜冷丁)、甲丙氨酯（眠尔通）、苯妥英钠等④解热镇痛药物：阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、安替匹林异丙嗪（非那根）、水杨酸钠

等⑤磺胺衍生物：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲等⑥其他：硝酸甘油螺内酯、铋剂、氯喹、甲基多巴、丙硫氧嘧啶、地高辛、杀虫药等。

国外一项调查研究报道最易引起血小板减少的药物为奎尼丁其次为奎宁、利福平、司眠脲、氯喹、吲哚美辛、安替匹林等药物引起免疫性血小板减少也不在少数。

药物免疫性血小板减少性紫癜 -

发病机制

血小板遭到药物依赖性抗血小板抗体的免疫破坏，抗原抗体反应多在外周血小板细胞膜上发生一般不影响巨核细胞。

部分药物可与抗体结合，形成复合物，附着于血小板膜上，同时又激活补体，引起血小板破坏。复合物与血小板的结合并不牢固，很容易与血小板分离而附着在其他血小板上面，因此，少量的复合物即可引起大量血小板在血管内破坏。此型又可以称为“免疫复合物型”。

此外，还有部分药物可与血小板膜糖蛋白结合引起结构的改变血小板表面膜糖蛋白隐藏的新的序列位点暴露，或者是血小板表面蛋白与药物结合形成复合物，导致血小板表面具有了新的抗原性，诱发抗体形成。

药物可与血浆中大分子蛋白质或者载体结合，形成抗原(药物-大分子蛋白质复合物)，在此抗原的作用下产生抗体此种抗体大多是IgG，也有是IgM为特异性抗体，只能破坏有对应药物结合的血小板，而不破坏正常血小板。一项对15例奎宁诱发的血小板减少症患者的研究表明,其血清中存在着可结合到GPⅠb-Ⅸ的抗体，部分患者只存在一种针对GPⅠb或者GPⅨ的抗体，而部分患者则存在两种抗体此外，奎宁和奎尼丁诱发的两种血小板抗体间并无交叉反应，表明药物诱发的抗体因药物结构的不同而具有高度的特异性。

药物免疫性血小板减少性紫癜 -

临床表现

药物引起的血小板减少一般有潜伏期，其长短常随药物性质的不同而异，潜伏期从数小时到数年，中位时间为14天例如奎宁和奎尼丁引起的免疫性血小板减少可在服药后12h内发病，但是，潜伏期也可长达数月；头孢菌素只要数天；利福平数月；硝酸甘油约需5个月。

本病可导致严重的血小板减少，表现为皮肤淤点淤斑鼻出血、牙龈出血等，有时出血症状严重，有消化道和泌尿道出血。临床症状随血小板减少的程度而异血小板破坏增多时，若骨髓巨核细胞代偿增生良好血小板的破坏与代偿性增生相平衡，则血小板减少不明显，临床上可无出血症状。

国外统计247例药物免疫性血小板减少症患者，23例(9%)有明显的出血症状其中2例死于严重出血；68例(28%)有可见的较为轻微的出血症状；96例(36%)仅有紫癜出血症状不甚明显，余下60例(27%)无出血症状。

并发症：

严重者可并发消化道、泌尿道出血症发热和肝功能异常。

药物免疫性血小板减少性紫癜 -

诊断