肾综合症出血热防治知识

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2007-08-23 13:07:01东北新闻网肾综合征出血热在我国又称流行性出血热，是由出血热病毒引起，以鼠类为主要传染源，可通过多种图途径传播的一种自然疫源性疾病。临床上以发热、出血、肾脏损害为主要特征。本病广泛流行于亚、欧等国，病情重，病死率高，严重危害人民健康。它包括我国的流行性出血热、俄罗斯的出血性肾炎，以及朝鲜出血热，欧洲的流行性肾病和前南斯拉夫的流行性肾炎等。1982年2月世界卫生组织会议将这一由同一病原引起的不同称呼的疾病，统称为肾综合征出血热。我国是本病的高发区。

1、流行概况

肾综合征出血热是本世纪30年代起在欧亚大陆国家被陆续发现的。1931年起在驻扎我国东北部边境地区的日本侵略军中发现本病，曾以最早发现地区命名为"孙吴热"、"虎林热"、"黑河病（热）"、"二道岗热" 等。1941年日本军队报告，在出兵中国东北的百万日军中，有1万2千人患病，病死率高达30%。1942年确定为一独立疾病，改称为流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）。20世纪40年代后，在北欧斯堪的纳维亚半岛、朝鲜半岛、巴尔干半岛相继发生本病。

我国建国初期病例很少，直到1955年在内蒙古大兴安岭林区的图里河和陕西宝鸡秦岭北坡修筑宝成铁路的工人中暴发流行后，才开始认识到它的危害。以后东北、华中、华东、华南和西北广大农业地区陆续证实有此病的流行，以黑线姬鼠为主要传染源。1981年在河南和山西一些地区证实存在有临床表现较轻的家鼠型EHF的流行，以褐家鼠为传染源，发病地区和发病数进一步增多。至今中国34个省（自治区、直辖市、特区）中有31个省（自治区、直辖市、特区）有本病病例。

1825~2006年世界上有34个国家有HFRS疫情发生，其中30个国家至2005年累计报病超过165万例，中国境内发生超过151万例，占世界总报病数92.94%。亚洲占92.81%,欧洲占7.3188%,非洲占0.0009%,北美洲占0.0003%。

我国自1950年开始有较完整的疫情报告资料。1950~2005年中国EHF报告病例151余万人，死亡4.8万多人。自1955年在内蒙古大兴安岭林区及陕西秦岭北坡山区暴发本病后，国家开始重视。尤其是20世纪80年代以来，EHF流行强度加大，危害严重，开始被列为我国重点防治的传染病之一。

2．宿主动物和传染源

根据国内外不完全统计有170多种脊椎动物能自然感染汉坦病毒属病毒，我国发现73种动物携带汉坦病毒。主要宿主动物是啮齿类，其它动物包括狗、猫、猪、家兔、野兔等，一般认为这类动物多为继发感染。不同地区主要宿主动物和传染源不尽相同，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源。其次为大林姬鼠、小家鼠和实验用的大白鼠。我国的山西、山东、河南和城市疫区以褐家鼠为主要传染源。林区以大林姬鼠、农村以黑线姬鼠为主要传染源。北欧及俄罗斯欧洲部门以棕背鼠平 ，东欧以黄喉姬鼠，韩国以黑线姬鼠和褐家鼠，日本以褐家鼠和大白鼠为主要传染源。

由于EHF 患者早期的血和尿液中携带病毒，虽然有个别病例接触后感染本病的报道，但人不是主要传染源。

3．传播途径

( 1 ）接触传播：是本病最主要的传播途径。被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染。

( 2 ）呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶，能通过呼吸道传播而引起人体感染。国内有多例实验人员经呼吸道传播而感染的事例。此外亦有报道从HFRS 实验动物房的空气中分离出EHF 病毒。

( 3 ）消化道传播：进食被鼠类排泄物所污染的食物，可经口腔或胃肠道粘膜感染。实验证明HTNV 在水、米饭和馒头中能存活48 小时以上，且具有较强的感染性。

( 4 ）垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可以经胎盘感染胎儿。曾从感染HFRS孕妇的流产胎儿脏器中，分离到EHF 病毒。

( 5 ）虫媒传播：尽管我国从恙螨和柏次禽刺螨中分离到EHF 病毒，尚有待进一步证实其传播作用。

4．人群易感性和免疫力 人群普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5% ～ 4.3%。姬鼠（Ⅰ）型病毒感染患者特异性IgG抗体可维持l～30 年，家鼠（Ⅱ）型病毒感染者IgG抗体多数在2 年内消失。Ⅰ型病毒感染后对Ⅱ型病毒有一定交叉免疫力，Ⅱ型病毒感染者对Ⅰ型病毒的免疫力不强。

5．流行的季节性和周期性

本病虽然四季均能发病，但有明显高峰季节，其姬鼠传播者以11-1月份为高峰。家鼠传播者以3-5月为高峰，林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。

临床表现

在流行性出血热中以野鼠型病毒引起者症状较重，而家鼠病毒引起者次之，普马拉病毒引起者症状较轻。

本病潜伏期4-46天，一般为7-14天。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。非典型和轻型病例可出现越期现象，而重症患者则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。

1．发热期 除发热外主要表现为全身中毒症，毛细血管损伤和肾损害征。

(l)发热：多数患者突然起病有畏寒、发热，体温39-40℃ 之间，以稽留热和弛张热多见，热程多数为3-7 日，少数达10日以上。一般体温越高、热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。

(2)全身中毒症：多数患者出现全身酸痛、头痛和腰痛。少数患者出现眼眶疼并以眼球转动时为甚。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为"三痛"。头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛与肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。

多数病人可以出现胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、呕吐、呃逆，亦可有腹痛、腹泻。腹痛剧烈者，腹部有压痛、反跳痛，易误诊为急腹症而进行手术。此类患者多为肠系膜局部极度充血和水肿所致。腹泻可带粘液和血，易误诊为肠炎或痢疾。部分患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状，此类患者多数发展为重型。

(3)毛细血管损害征：主要表现为充血、出血和渗出水肿。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部潮红，重者呈酒醉貌。粘膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样，条索点状瘀点，粘膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿。如在病程第4-6日，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能由DIC 所致，是重症表现。渗出水肿征主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动时球结膜有漪涟波，重者球结膜呈水疤样，甚至突出眼裂。部分患者出现眼睑和脸部浮肿，亦可出现腹水。一般渗出水肿征越重，病情越重。

(4)肾损害：主要表现尿蛋白阳性，镜检可发现管型等。

2.低血压休克期 一般发生于4-6 日，迟者可于8-9日左右出现。多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。少数在热退后发生休克，这是与细菌性感染不同之处。

少数顽固性休克患者，由于长期组织血流灌注不良，而出现紫钳，并促使DIC、脑水肿、呼吸窘迫综合征和急性肾功衰的发生。此时患者出现呼吸急促，昏迷、抽搐和广泛出血。

3.少尿期 少尿期一般发生于第5-8日，持续时间短者1日，长者10余天，一般为2-5日。尿中有膜状物排出者为重症。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。

(l)尿毒症：由于尿素氮和氨类刺激作用可出现厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻和口腔溃疡等胃肠症状。常有顽固性呃逆，可出现头昏、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄甚至昏迷、抽搐等神经症状。多数患者此期由于血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加或DIC等而使出血现象加重。表现在皮肤瘀斑增加，鼻衄，便血，呕血，咯血，血尿和阴道出血。少数患者尚可出现颅内出血或其他内脏出血。

(2)酸中毒：由于酸性代谢物质的蓄积而出现代谢性酸中毒，表现为呼吸增快或Kussmaul 深大呼吸。

(3)水和电解质紊乱：此期电解质紊乱主要是高血钾，稀释性低血钠和低血钙。少数患者亦可发生低血钾和高血镁。由于低血钾和高血钾均能引起心律紊乱，低血钠主要表现为头昏、倦怠、严重者出现视力模糊和脑水肿症状。低血钙可引起手足搐搦。

( 4 ）高血容量综合征：表现为体表静脉充盈，收缩压增高，脉压差增大而使脉搏洪大。脸部胀满和心率增快。

本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行。若BUN 每日上升20mg％以上，为高分解型肾功能衰竭，预后较差。

4.多尿期 尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。此期每日尿量可达4000ml -8000ml ，少数可达15000ml以上。

5.恢复期 一般尚需1-3月体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

临床分型：根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功损害严重程度的不同，临床上可分为五型。

(l)轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象。肾损害轻，无休克和少尿。

(2)中型：体温39-40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于90mmHg或脉压差小于26mmHg。有明显出血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。

(3)重型：体温≥40℃，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤癖斑和腔道出血。少尿持续5 天以内或无尿2 天以内。

(4)危重型：在重型基上并出现以下之一情况者。①难治性休克。②有重要脏器出血。③少尿超出5天或无尿2天以上，BUN超出42.84mmo/L(120mg/dl)。④出现心衰、肺水肿。⑤出现脑水肿、脑出血或脑庙等中枢神经合并症。⑥严重继发感染。

(5)非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。

诊断和鉴别诊断

1、诊断依据：主要依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。

(l)流行病学资料：包括发病季节，病前两月内进人疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触史。

(2)临床表现：包括早期三种主要表现和病程的五期经过。前者为发热中毒症，充血、出血、外渗征和肾损害。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复的五期经过。不典型者可以越期或前三期之间重叠石。

( 3 )实验室检查：包括血液浓缩，血色素和红细胞增高。白细胞计数增高，血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。血清、血细胞和尿中检出HFRS 病毒抗原和血清中检出特异性IgM 抗体，可以确诊。特异性IgG 抗体需双份血清效价升高4 倍以上者有诊断意义。新近开展的聚合酶链反应（PCR ）检测HFRS 病毒的RNA ，有助于早期和非典型患者的诊断。

鉴别诊断：发热期应与上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染性休克鉴别。少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功衰相鉴别。出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫瘫和其他原因所致DIC 鉴别。以ARDS 为主要表现者应注意与其他病因引起者区别。腹痛为主要表现者应与外科急腹症鉴别。

2、治疗：本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。"三早一就地"仍然是本病治疗原则。即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克，肾功能衰竭和出血。

预防和控制

1．防鼠灭鼠 汉坦病毒在其宿主动物的感染为无症状持续感染，属长期携带病毒，持续性排毒，因此控制和消灭宿主鼠类是根本措施，而防鼠又是切断传播途径的主要措施。由于宿主鼠类在疫区，特别是在疫源地大范围地区广泛存在，繁殖力强，难以有效控制和彻底消灭；但在居民区内外，粮仓、饮食行业集中地区等鼠类集中活动区，灭鼠防鼠是可以做到的，故防鼠灭鼠应以居民区内及周围地区及粮仓、饮食行业集中地区为重点。野外作业工棚，特别是供临时休息、住宿的帐篷或工棚，应建立严格的卫生消毒制度，采取严格的防鼠灭鼠措施。应用药物、机械等方法灭鼠。一般认为灭鼠后Ⅱ型病毒的发病率能较好地控制和下降。

2．作好食品卫生、消毒和个人卫生 要搞好食品卫生、食具煮沸消毒、食物保藏等工作。在疫区，特别是家属型疫区，除开展灭鼠工作外，要防止鼠类排泄物污染食品和餐具。剩饭菜必须加热或蒸煮后食用。在疫区严禁以鼠肉为食。在住室保藏粮食时，切勿暴露堆放地面或床下，应储存在严密无缝的木箱或缸内，并加盖，以防止鼠类侵入污染。

在病家及医院对发热病人的血、尿和宿主动物的血液、唾液、排泄物及其污染器物，以及鼠尸等，均应及时进行消毒，妥善处理，防止污染环境。不用手接触鼠类及其排泄物。

3．野外作业的防护 野外作业人员进入疫源地前，要向当地卫生防疫部门了解本病的流行情况，疫源地景观特征和主要宿主动物及防治办法等，必要时进行疫源地调查。在野外作业区或居住区内，查出主要宿主动物感染HV时，应及时进行灭鼠、防鼠和预防接种。在疫源地内调查、监测，采集鼠类和螨类等标本过程中，要做好个人防护。

4．防止实验室感染 疫区无负压安全饲养柜的实验室严禁饲养野鼠和大白鼠等易感动物进行活毒试验；大白鼠等实验动物的实验场，要防止野鼠窜入；对实验动物药定期（半年或1年）检测抗原、抗体；做好灭虫、通风和湿式清扫；器物、污水、污物应严格消毒处理；用细胞培养分离病毒、培养病毒换液或操作感染材料等在负压安全超净台内进行，工作人员按无菌操作及安全防护要求着装，对病毒污染物及时进行消毒；对实验室工作人员要经常进行安全教育，确保安全操作。

5．疫苗注射 灭活疫苗的成功研制，为控制EHF流行及预防发病提供了强有力的手段。不管姬鼠型和家鼠型EHF，发病均以20-60岁年龄组人群为主，而姬鼠型EHF又主要发生在野外留宿、作业及自然疫源地、场院接触较频繁的人群，疫苗接种应首先考虑这些发病集中的年龄组。家鼠型疫区10岁以下儿童和50岁以上的老人也常见发病，在高发病区对接种年龄可适当放宽，但也要看其居住环境内外鼠密度及带毒率高低，视其受感染威胁性大小，可对受威胁明显的人群优先考虑。

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